Hans Andresen S.

Ver discusión en el capítulo sobre Problemas Cardio-circulatorios y Sangre.

Aquí sólo haremos referencia a algunos conceptos generales.

El Mal de Altura tiene una heredabilidad que fluctúa entre 40 y 80% en ganado de carne.

Afecta más a las terneras menores de 6 meses que a las de mayor edad. Además, la gestación es un factor de estrés adicional al de la hipoxia de altura, que contribuye a la presentación de la enfermedad. Por esta razón se recomienda que, en las empresas ganaderas extensivas de altura, la parición y la crianza de los primeros meses se lleve a cabo en las zonas bajas, de menor riesgo.

La enfermedad se caracteriza por una potente vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, que conduce con el tiempo a la insuficiencia cardiaca congestiva típica del Mal de Altura.

 

ANOMALIAS CONGENITAS

 

Se han descrito una gran cantidad de defectos estructurales y funcionales en bovinos, al igual que en otras especies, que se producen durante la vida embrionaria o fetal. Las células embrionarias o fetales en activo proceso de diferenciación celular son más susceptibles de ser afectadas.

En muchos de estos casos sobreviene la muerte embrionaria o el aborto; en otros casos los fetos nacen muertos o son inviables y mueren días, semanas o meses después del nacimiento. Algunas anomalías no afectan para nada la viabilidad de los terneros.

 

Es muy común atribuir a factores hereditarios la causa de malformaciones congénitas.

Consultar al final de esta sección final un listado bastante completo de anomalías hereditarias (Herencia mendeliana en ganado bovino).

Sin embargo, la mayoría de los defectos son causados por factores ambientales, o por la acción de mutaciones o de anomalías cromosómicas no heredadas (y generalmente no heredables); estas últimas son, por lo general, accidentes del desarrollo embrionario.

Podemos agregar por lo menos un problema congénito que, sensu stricto, no se debe a factores hereditarios ni a influencias del ambiente. Nos referimos al  Freemartinismo, que se debe a la gestación de mellizos de diferente sexo.

 

Hay que tener presente que algunas anomalías pueden deberse tanto a factores hereditarios como a la acción de factores ambientales.

 

Los teratógenos ambientales actúan durante la implantación del embrión o después.

Los más importantes teratógenos ambientales son:

1. Plantas tóxicas

• Lupinus spp
• Astragalus spp
• Conium maculatum
• Nicotiana spp
• Sorghum sudanense
• Aproximadamente una docena más de géneros de plantas son capaces de causar malformaciones congénitas en bovinos

1. Virus

• Akabane y otros Bunyavirus
• Lengua azul
• BVD
• Otros

 

1. Influencias físicas o químicas

• Irradiación
• Temperatura elevada
• Pesticidas
• Antihelmínticos

 

1. Minerales

• a) Minerales no nutricionales tóxicos (cadmio, plomo)
• b) Minerales nutricionales
• Por deficiencia (yodo, cobre, manganeso, zinc)
• Por exceso (selenio)

 

1. Vitaminas (Vitamina A: por deficiencia o por exceso)

 

Gestación prolongada

Se han descrito varias forma de gestación prolongada, siendo la más interesante la que está acompañada de gigantismo fetal.

 

Gestación prolongada  con gigantismo fetal

Defecto asociado a un gen autosoma recesivo en algunas vacas Holstein y de otras razas, en las que falla el mecanismo de inducción del parto iniciado por el cortisol del feto debido a hipoplasia del lóbulo anterior de la hipófisis y de la adrenal fetal.

La gestación se prolonga y el feto puede alcanzar pesos de más de 60 kg.

La terminación de la gestación se logra con la administración simultánea de PGF_2α y dexametasona. La distocia obliga casi siempre a realizar una cesárea.

 

Gestación prolongada sin gigantismo fetal

Se han observado algunas formas de gestación prolongada, sin gigantismo fetal, que presentan anomalías esqueléticas.

 

La muerte y momificación del feto, con persistencia del CA, se manifiesta como una gestación prolongada pero sin signos externos de preñez.

 

Algunos autores atribuyen gestación prolongada a la acción de factores ambientales, como virus (BVD, Akabane, lengua azul) y tóxicos (plantas tóxicas como Veratrum album). No las hemos observado en nuestro medio.

 

Freemartin

El freemartin es un intersexo que ocurre debido a la fusión de los vasos sanguíneos de ambas placentas causando un intercambio de sustancias (como antígenos y hormonas) y células sanguíneas entre los mellizos antes de la diferenciación sexual, que ocurre después de los 30 días de gestación.

Esto significa que ambos tienen leucocitos con cromosomas XX y linfocitos con cromosomas XY, así como los grupos sanguíneos de ambos (esto es una quimera de eritrocitos y leucocitos).

Las hormonas de los testículos de feto (la testosterona producida por las células de Sertolli y la h. anti-Müller producida por las células de Leydig) inhiben el desarrollo del tracto genital de la hembra que, en más del 90% de los casos, resulta estéril.

Las terneras freemartin tienen una vagina corta (5-6 cm) que termina en un fondo ciego, mientras que las terneras normales tienen una vagina de más de 13 cm de profundidad. La introducción vaginal de un tubo de prueba lubricado permite establecer el diagnóstico.

Un estudio citogenética permite establecer la existencia de células XX y células XY.

Schistosomus reflexus

No tenemos evidencias de que sea causado por factores genéticos.

Ocurre como consecuencia de que los bordes del disco somático embrionario se curvan hacia arriba en vez de hacia abajo. La columna vertebral se curva en lordosis y se impide el cierre de las costillas sobre el esternón. Debido a ésto las vísceras torácicas y abdominales se encuentran flotando libremente en el amnios.

La extracción del feto requiere casi siempre de fetotomía o de cesárea.

Perosomus elumbis

De etiología desconocida, se caracteriza por falta de las vertebras lumbares, sacras y coccígeas, creando una sujeción suelta de las extremidades posteriores al cinturón pélvico.                         

 

Artrogryposis

Es uno de los defectos más comúnmente observados en muchas razas hoy en día.

Se define como una fijación articular anormal permanente.

Con frecuencia se observa asociado a otros defectos, como palatoschisis.

Algunos casos tienen una base hereditaria, pero otros están relacionados con BVD o lengua azul.

 

Palatoschisis

Se presenta con cierta frecuencia de manera esporádica.

Algunos casos tienen una base genética. Otros forman parte de complejos teratológicos causados por la ingestión de Lupinus spp

Probablemente algunos estén relacionados con deficiencia de vitamina A.

 

Sindactilia

La sindactilia o pata de mula es un problema hereditario (autosoma recesivo de penetrancia incompleta) caracterizado por la fusión de las pezuñas, raro hoy en día, se veía en Holstein y otras razas.

 

Bachygnathia (superior/inferior) y Prognathia

Complejas malformaciones óseas de la cabeza que se traducen en un acortamiento de la mandíbula superior o de la inferior, que se evidencian como alargamiento del maxilar o del mandibular (prognatismo superior o inferior).

 

Hernia umbilical

La hemos encontrada asociada a onfalitis en la mayoría de los casos; pero también, como problema en un hato, a un pobre nivel nutricional de las vacas.

También hay hernias umbilicales asociadas a un factor genético.

 

Uraco persistente

Durante la vida fetal la vejiga urinaria se comunica con el saco alantoideo mediante un conducto fibroso denominado uraco, a través del cual se evacua la orina producida por el feto. Usualmente el uraco se oblitera al nacimiento y persiste como el ligamento vesico-umbilical medial.

 

En algunas circunstancias el uraco persiste después del nacimiento, causando evacuación de orina al exterior por el cordón umbilical.

En algunos casos el uraco persiste como consecuencia de onfalitis.

El tratamiento inicial consiste en cauterización del canal del uraco con tintura de yodo o nitrato de plata. Si esto no resuelve el problema, se hace necesaria la resección quirúrgica del uraco, muchas veces hasta la vejiga urinaria.

 

Atresia del ano

Desde que un trabajo hecho en Alemania sostuvo haber encontrado una asociación estadística significativa entre este defecto y la práctica de diagnóstico precoz de la gestación, este factor viene siendo considerado como la causa principal de atresia de ano en terneros.

Creemos firmemente, en base a nuestra experiencia de haber llevado a cabo miles de diagnósticos precoces de gestación (entre 28 y 35 días de gestación) a lo largo de más de 30 años, sin la presentación de un sólo caso de atresia de ano, que ésta práctica no juega ningún rol en la génesis de la atresia de ano.

Bocio congénito

En zonas deficitarias de yodo (como en los Andes) suelen nacer terneros con bocio.

Está descrita una forma de bocio con base genética.

Microftalmia

Algunos casos están relacionados con deficiencia de vitamina A, otros con BVD.

Desmielinización de médula espinal (SDM)

Observada en terneros Brown Swiss suizos, alertas pero que se mantenían en decúbito lateral con opistótono, espasmo de extremidades posteriores, reflejos espinales parcialmente aumentados. Al examen histológico se aprecia reducción bilateral simétrica de la mielina.

 

En los años 90 se describió en USA un síndrome hereditario en la descendencia de un toro Angus-Rojo. Los terneros presentaban al nacimiento opistótono y rigidez espástica (en algunos también nistagmo), sin poderse levantar. Se recuperaban con la administración de calostro y cuidados, pero volvían a caer ante cualquier situación de estrés. La mayoría murió llegando al destete.

 

Complejo de malformación vertebral

Se trata de un problema genético, autosoma recesivo, recientemente diagnosticado en ganado Holstein en Dinamarca y USA. Se presenta con artrogriposis y malformaciones en la columna cervical y torácica, en terneros pequeños, nacidos muertos o abortados.

 

Herencia mendeliana en ganado bovino

http://dga.jouy.inra.fr/lgbc/mic2000/

 

Lista de algunos casos importante o frecuentes

Acondroplasia (terneros bulldog)

Alopecia

Arthrogryposis (Anteriores y posteriors – Músculos contraidos, rigidez articular, deformación angular)

Ankylosis

Ataxia cerebelar

Atresia ani

Atresia coli

BLAD (Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency)

Brachycephalia

Brachygnathia

Catarata congénita

Criptorquidismo

Epitheliogenesis imperfecta

Estrabismo bilateral convergente y exoftalmia

Gestación prolongada

Hemimelia de falanges (creeper calf)

Hernia umbilical

Hipoplasia cerebelar

Hydrocephalus

Hidropesía

Paladar hendido (Cheilognathoschisis)

Parakeratosis (deficiencia hereditaria de zinc)

Porphyria

Prognathia (sperior, inferior)

Sindactilia

Spina bifida

Weaver (mieloencefalopatía degenerativa progresiva)

 

SINDROME PABUR

Antecedentes

En 1962, en el Alto Chira (Piura), nacieron 90 terneros con malformaciones en un hato Gyr nativo de la región por más de 30 años.

G. Ellis lo atribuyó a un factor genético y todos los toros fueron eliminados y reemplazados por otros de hatos vecinos; el problema desapareció.

Algunos años después, parte de este hato fue trasladado a la finca H-2 en el centro de PABUR.

 

PABUR es un ecosistema aislado, de 100 mil Ha de pastos naturales dividido en 10 secciones, cada uno abastecido por una noria, que en 1990 mantenía unas 20 mil cabezas de ganado cebú, de las cuales 5600 vacas, y una cantidad indeterminada de cabras.

En 1967, en la finca # 2, 15 vacas nativas de PABUR, que pastaban junto con las vacas Gyr procedentes del Alto Chira, parieron terneros deformes. Todo el hato fue eliminado y se formó un nuevo hato. Este hato se mantuvo normal durante más de 20 años.

 

Período 1988-91

A partir de la parición de noviembre de 1988 se reportan malformaciones congénitas en terneros en todos los hatos de PABUR.

 

En 8 hatos estudiados se registró en total 174 terneros con malformaciones congénitas. En 3 se registraron 46 crías deformes (incidencia entre 1.0 y 3.6%). Un hato registró 14 nacidos deformes (tasa no disponible).

La incidencia más significativa fue registrada en 4 hatos:

Hato # 1 – 30 (28.0%), entre enero y agosto de 1989

Hato # 2 – 74 (43.8%), entre noviem 88 y setiembre 89

Hato # 3 – 05 (55.0%), en enero de 1989

Hato # 4 – 05 (25.0%), en enero de 1989

 

En el Hato # 2, durante el período de 6 meses entre octubre de 1989 y marzo de 1990, nacieron 125 terneros normales y ninguno con malformaciones; pero entre abril de 1990 y marzo de 1991 (un año) nacieron 182 terneros, de los cuales 49 deformes (26.9%).

 

La fertilidad de los hatos, medida por la tasa de nacimientos, también se vio afectada y se atribuye a muerte embrionaria.

El Hato # 2 registraba una tasa normal de parición de 85-90% antes de 1988.

Esta declinó en los años siguientes:

En la parición de 1988/89 fue de 60%

En la parición de 1989/90 fue de 73.6%

En la parición de 1990/91 caer debajo de 60%.

 

El 80% de terneros con malformaciones nacieron muertos debido principalmente a distocia. El 35% de los terneros deformes nacidos vivos sobrevivieron y manifestaron un comportamiento neurológico normal.

Algunas vacas tuvieron crías deformes en 2 y 3 gestaciones consecutivas.

 

Las malformaciones observadas fueron:

• tortícolis
• escoliosis
• artrogryposis en algunos casos

 

No se observaron casos de palatosquisis, prognatismo, braquignatismo ni defectos oculares de ninguna clase; lesiones que nos podrían haber sugerido intoxicación por Lupinus spp, infección por BVD o deficiencia de vitamina A, entre otras causas.

No se observó porencefalia, hidranencefalia ni hipoplasia cerebelar, lesiones que podrían habernos sugerido infecciones por virus Akabane, del valle de Caché, lengua azul, virus de BVD u otros virus.

No se encontraron plantas tóxicas en el rastreo que se hizo en PABUR.

Se estudiaron 200 sueros en el laboratorio de virología de la FMV de San Marcos y una parte de éstos en Plume Island (USA).

Los resultados fueron negativos para los virus Akabane, Ibaraki, EHD, Maguari y lengua azul.

En 13% de las muestras se detectó virus del valle de Caché subtipo Playas; resultados que no guardan relación epidemiológica con el problema.

 

Un hallazgo interesante fue que 95% de las muestras fueron positivas al virus de encéfalomielitis equina venezolana (EEV) y 74% a la cepa 1600 del mismo virus. Esta cepa está relacionada con la cepa TC-83 de virus vacunal contra la EEV.

Un virus relacionado con la cepa 1600 de EEV fue aislado por I. Phillips (NAMRID) y tipificado en Estados Unidos.

Lamentablemente no se pudo concluir la investigación para determinar si el virus aislado era o no responsable de las malformaciones congénitas de PABUR.

 

La sospecha de que el problema pudiese tener alguna base hereditaria no tiene ningún fundamento debido a que las características epidemiológicas del problema indican que se trata de una epizoótia compatible con agentes del medio ambiente (como tóxicos o infecciosos).  Jamás un factor hereditario podría causar anomalías de la magnitud observada en PABUR.

 

Interesante y sorprendente es que el problema desapareció de modo espontáneo con la llegada del Fenómeno del Niño en 1993. Sin embargo, parece que este síndrome es recurrente siendo probable que se vuelva a presentar de aquí a 2 décadas o antes, situación para la cual debemos estar preparados.

 

El problema también se presentó en cabras en 1989/90.

12% de las crías nacidas de 200 cabras fueron deformes.