Hans Andresen S.

Problemas del puerperio tratados en Transición:
Retención de placenta.
Metritis, endometritis, piometra, muco/hidrómetra.
Quistes ováricos.
Anestro y sincronización de celos.
Vacas repetidoras.

Pérdidas embrionarias y Abortos

Conceptos generales

(basados en trabajos en Irlanda)
John F. Mee (2204) – Trends in reproductive performance (Poor oocyte/embryo quality)
M.G. Diskin y col (2006) – Embryo survival in dairy cows

Sabemos que las vacas lecheras de alta producción de la actualidad son el resultado de un intenso proceso de selección genética que se inició después de la II guerra mundial. Y que este resultado se ha logrado en gran parte a expensas de una menor longevidad y una pérdida de la eficiencia reproductiva.

Parecería que la pérdida de la eficiencia reproductiva no es producto de una menor capacidad de fertilización de las vacas, ya que según Sartori y col se mantiene en 90%, sino que es atribuible a una menor capacidad de supervivencia de los oocitos obtenidos; es decir que la causa sería una mayor tasa de muertes embrionarias y aún de muertes fetales.
Se estima que la actual tasa de muerte embrionaria precoz en vacas se ha incrementado en 20% o más y que, a diferencia de lo que ocurre con las vaquillas y vacas de baja producción, se ha elevado la mortalidad de embriones menores de 7 días de edad.
Por otro lado, es importante la observación de que un 8% de las gestaciones de 30 a 90 días se pierden, sin guardar relación con el Nº de partos o el nivel de producción, pero si con niveles alterados de progesterona y estradiol.

Un buen nivel de consumo de MS y de energía de las vacas durante los primeros 30 días postparto, es determinante para que, al ser inseminadas a los 70-100 días postparto, tengan buenas tasas de concepción y supervivencia embrionaria.

Aún no hay certeza sobre cuales serían los mecanismos fisiopatológicos responsables de este problema. Hay evidencias (trabajos de Mann, Snijders, Wiltbannk y Bloch) de una mayor actividad metabólica del hígado en procesar hormonas esteroideas, cuya consecuencia serían desfases entre el celo y la ovulación, así como problemas en el desarrollo de oocitos y embriones.
Por otro lado, el balance energético negativo después del parto parece alterar la maduración de los folículos y la producción de cuerpos amarillos débiles.
Otros problemas metabólicos resultan en incremento de los niveles séricos de amoniaco, urea y NEFA, así como concentraciones bajas en IFG-I, que afectan la calidad del oocito y del cuerpo amarillo.
Otros cambios hormonales serían un incremento en la producción de somatotropina y una menor secreción de insulina.

Otros factores que deben tenerse en cuenta son el impacto que el estrés por calor y la mastitis (endotoxinas y otros factores involucrados) tienen sobre la reproducción de las vacas en producción – sobre todo de alta producción.

Medidas para mejorar la vida reproductiva de las vacas

Desde el punto de vista práctico lo que se puede hacer es:

1. Optimizar el ambiente, evitando o controlando el estrés por calor – que afecta más a las vacas que a las vaquillas (ver siguiente gráfica).
Tomar en cuenta que el previo enfriamiento de la vaca durante mes y medio en el verano, no ayuda a evitar el daño al oocito durante su maduración.
La transferencia de embriones mejora la tasa de gestaciones bajo condiciones de estrés por calor.

2. Optimizar la sanidad, tanto en lo que se refiere al buen manejo del parto y del post parto para lograr buena involución del útero y reducir las infecciones subclínicas latentes del útero; como para reducir al máximo el impacto que la mastitis tiene sobre la eficiencia reproductiva.

3. Optimizar la nutrición con:
a) altos niveles de vitamina E + Se orgánico en el preparto
b) raciones que contengan oleaginosas (soya, semilla de algodón)
c) algo de grasas protegidas con alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados
d) algo de harina de pescado

4. Optimizar la genética. Considerar conveniencia de cruce de razas para mejorar la fertilidad mediante la heterosis.

RECOMENDACIONES PARA CHEQUEOS VETERINARIOS

Recomendamos hacer chequeos todas las semanas, en un día fijo, para llevar a cabo
• revisiones post-parto (RPP),
• diagnósticos de gestación (DG),
• anestros y otros.

El DG debe hacerse entre los días 43 y 49 posteriores al servicio (período de 7 días).
También debe efectuarse la confirmación de gestación entre los días 83 y 89 post-servicio (período de 7 días).

Las vacas y vaquillas que saliesen vacías en este chequeo, se considerarán que han
sufrido muerte embrionaria.

Puede ocurrir que las vacas y vaquillonas que salieron gestantes (recomendamos no usar el término preñadas en esta revisión, para evitar confusiones con el uso del término tasa de preñez, que tiene otro significado, como se explica en el cuadro de más arriba (el concepto de tasa de preñez) en esta revisión, resulten posteriormente vacías (sin que esto fuese un error de diagnóstico; y que ocurre de igual manera después de un diagnóstico mediante ecografía).
Estimamos que estas vacas deben ser consideradas que han tenido un aborto no visto.

La detección de un aborto visto, será registrado como tal, sea cual fuese el tiempo de gestación. Usualmente ocurren después de los 2 meses de gestación.

Los ABORTOS (vistos o no vistos) serán registrados por trimestres de probable ocurrencia (1º, 2º, 3º de gestación).

Aparte de la confirmación entre los días 83 y 89, es importante llevar a cabo la confirmación de todas las gestaciones aparentemente normales, entre 2 y 3 semanas antes de secar la vaca.

En cuanto a los ANESTROS. Recordemos que calificamos como anestro el estado de inactividad ovárica observado después de 60 o más días de espera voluntaria, por períodos de 18-24 (promedio 21) días.

La inactividad ovárica puede deberse a:
• Ovarios sin estructuras funcionales (OSEF) – es decir sin folículos ni cuerpo amarillo – y puede prolongarse durante muchos meses;
• Quistes; en cuyo caso se registran como tales.

Causas específicas de pérdidas embrionarias y fetales

Definiciones
La definición común de aborto, como la pérdida que ocurre de una gestación entre los 42 y 260 días, no es satisfactoria con respecto a la realidad del campo.
En el campo es difícil establecer cuando ha ocurrido una pérdida embrionaria y cuando un aborto.
Por eso nosotros hemos definido, con criterio quizás arbitrario pero práctico, como pérdida o muerte embrionaria cuando se observa que al momento de la confirmación de gestación (entre 83 y 89 días), la vaca o vaquilla ahora se encuentra vacía (habiendo primero resultado gestante – sin lugar a dudas – cuando se llevó a cabo el DG entre 43 y 49 días después del servicio).
En estos casos no tenemos forma de saber si hubo reabsorción del embrión, o si hubo expulsión del embrión, o quizás de un feto (teniendo en cuenta que, desde el punto de vista histo-fisiológico, el embrión pasa a llamarse feto a partir del día 46 de la gestación).
Este criterio sirve, además, para tener un patrón estadístico de comparación entre hatos, regiones o países.
La expulsión de un feto muerto después de los 260 días se define como nacido muerto.

El diagnóstico de la causa de abortos individuales en un hato suele ser frustrante porque, de acuerdo a los resultados estadísticos obtenidos de buenos laboratorios trabajando con muestras bien tomadas, sólo se obtienen resultados aceptables en no más de 40% de los casos. Se presume que un 90% de los casos restantes son debidos a procesos infecciosos no detectados.

Mejores resultados se obtienen cuando en un hato se lleva a cabo una investigación que incluye un estudio epidemiológico acompañado de un estudio de muestras de la población y/o del ambiente (agua, insumos, semen, técnicas reproductivas, etc), para confirmar o descartar la presencia de uno o más agentes responsables de abortos.

CAUSAS

Discutiremos las causas de las muertes embrionarias y de los abortos que, a nuestro juicio, son las más importantes o probables en el Perú, sin seguir necesariamente la clasificación etiológica de uso corriente.

a) Brucelosis

La Brucelosis, o Enfermedad de Bang, es una enfermedad infecciosa endémica de distribución universal, causada por la bacteria Gram negativa Brucella abortus.
En bovinos hembra se localiza en ubre, útero y nódulos linfáticos adyacentes.
En vaquillas la infección suele ser latente y no ser detectada serológicamente.
En las hembras gestantes causa aborto en el último tercio de la gestación, o el nacimiento de crías débiles. Hay RP.
Las hembras infectadas abortan por lo general sólo una vez. En gestaciones subsiguientes los terneros pueden nacer débiles o normales.
El principal material infectivo son los loquios y la placenta.
En los machos causa orquitis.

Raras veces se han visto infecciones en porcinos, equinos y caninos.

Es una zoonosis. En el hombre causa una de las formas de «Fiebre ondulante» o «Fiebre Malta». La transmisión al hombre ocurre por:
• Contacto con el ambiente contaminado con loquios y placenta
• Manipulación del personal al atender partos, tratar RP o efectuar revisiones
• contacto directo (sobre todo al momento del ordeño)
• faenado en mataderos o beneficios clandestinos
• la ingestión de leche no pasteurizada
• el consumo de vísceras y carne mal cocida

B. abortus es muy sensible a la luz, la desecación y el calor.

Vacunas
Un concepto que debe ser superado es el de la duración de la inmunidad conferida por las vacunas.
Ahora se sabe que la protección de la cepa 19 no dura toda la vida y menos aún con la RB51. Eventualmente es necesario pensar en revacunaciones.
La cepa 19 fue introducida en 1930 y contribuyó significativamente al control de la enfermedad.

La vacuna muerta 45/20 fue usada un tiempo, con poco éxito.

La RB 51 fue introducida en 1996 y cuenta ahora con el beneplácito de la OIE.
Se trata de una cepa mutante «rugosa», estable, carente de cadenas laterales – O generadoras de aglutininas: no revierte a la forma lisa.
Es una vacuna viva que se caracteriza por no ser aglutinógena. Es decir que no causa reacciones positivas falsas a las pruebas de diagnóstico.
Se ha afirmado que la RB 51 proporciona el mismo nivel de protección que cepa 19, lo cual ha sido puesto en duda por algunos investigadores.
Está indicada para vacunar terneras entre 4 y 7 (hasta 12) meses de edad.

Bases para el control de la brucelosis bovina
(Comentarios de José María Blasco).
Sin el apoyo del Estado no puede haber erradicación. Se requiere la identificación de
todos los animales, así como controlar el movimiento de los animales y llevar a cabo una campaña permanenete de diagnóstico y de vacunaciones.

Monitoreo (Screening). Mejores resultados se logran con Rosa de Bengala o i-ELISA. Tener presente falsos positivos (p.e. Y. enterocolitica), sobre todo si se usa cepa 19.
Confirmar infecciones con FC o con precipitación en gel con hapteno nativo (GD-NH).
El test ELISA de competición (cELISA) carece de sensibilidad.

Las vacunas no son la solución de todos los problemas
Se ha exagerado la interferencia de la cepa 19 con pruebas diagnósticas.
La RB 51 es menos persistente que la cepa 19 en animales vacunados. Tener presente que persistencia e inmunidad están ligadas.
Hay referencias de que la RB51 puede inducir placentitis y abortos cuando se vacunan animales en gestación; y que puede pasar a la leche e infectar al hombre.

El riesgo de infección en animales vacunados con RB 51 es más del doble que el riesgo con cepa 19 (Cheville et al 1996 Am J Vet Res, 57, 1153)
La RB51 no induce protección significativa frente a la infección experimental por B. abortus.

La vacunación con «dosis reducida» de RB51(para vacas adultas) da una protección nula frente a la infección experimental (Riesgo relativo = 0.83). Lo mismo ocurre con la «dosis completa» (indicada para terneras), siendo el riesgo relativo de 1.4. Es decir que no previene la infección (Olsen S, Veterinary Therapeutics, 2000).
Cepa 19
La vacunación de vacas adultas puede provocar abortos, pasar a la leche y causar reacciones serológicas persistentes en pequeño porcentaje.
Para el control en terneras se recomienda usar la dosis completa vía s.c. (bacterias = 60×109), y la dosis reducida en vacas (bacterias = 3×109).
La cepa 19 puede causar interferencias en vacunaciones tardías (> 7 m de edad).
En condiciones de prevalencia elevada de las enfermedad, se recomienda realizar revacunaciones conjuntivales cada 2 a 3 años (bacterias = 5×109 en 50 μL (es decir, con ½ milimetro cúbico).
Con fines de erradicación, es mejor la vacunación conjuntival en terneras de 4-5 m.
Es inocua y no causa interferencias diagnósticas.

Comentarios de Paul Nicoletti
Nicoletti introdujo en los Estados Unidos la vacunación de vacas con dosis reducida de cepa 19 en los años 70. Usó 1/20 de la dosis completa (bacterias = 3 x 109) o sea 0.25 ml diluidos en suero fisiológico hasta completar 2 a 3 mL.
La cepa 19 es más inmunogénica que la RB 51.

Para una mejor protección propone aplicar a las terneras una dosis reducida alrededor de los 12 m de edad y repetirla cuando tengan 2-3 m de gestación.
Probablemente convenga revacunar 2 años después si la exposición a la infección es muy alta.

b) Neosporosis

Es una enfermedad emergente en bovinos, sobre todo en hatos lecheros, causante de abortos recurrentes y fetos momificados.
Poco conocida durante el siglo pasado – a pesar de su distribución universal – su importancia está siendo reconocida cada vez más en todas partes, por su impacto económico para la ganadería lechera. Sin embargo, debemos ser cuidadosos en la evaluación de las infecciones por Neospora caninum ya que una parte importante de los animales pueden simplemente ser portadores sanos.
La Neosporosis posee muchas características clínicas y epidemiológicas que indican que es una de las causas más importantes, no necesariamente excluyente, en la etiología de los abortos de nuestras cuencas lecheras (Ver Referencia especial a Neosporosis).

c) Diarrea viral bovina (BVD)

El virus de BVD en hatos de reciente infección puede causar tasas altas de muertes embrionarias, abortos en cualquier período de la gestación, pero usualmente antes del 4º mes. También puede causar fetos momificados. La tasa de abortos es baja en hatos con infección crónica (Ver Referencia especial a BVD).

d) Estrés por calor
Como ya se discutió antes, el estrés por calor afecta más a las vacas y menos a las vaquillas, siendo responsable de una menor supervivencia de los oocitos y una causa importante de muertes embrionarias y fetales tempranas.
e) Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR)
En la década de los 70 y 80 el virus de IBR fue el principal responsable de abortos en USA. Su importancia ha disminuido sensiblemente por la inmunización natural y artificial de la población. El aborto se produce entre los (3) – 6 y 9 meses. Hay RP y puede haber fetos momificados.
Parecería que en los Estados Unidos IBR sigue constituyendo la causa más comúnmente diagnosticada de abortos en bovinos y puede ocurrir algunas semanas después de que la enfermedad respiratoria pasó afectando al hato; razón por la cual para ellos es de primordial importancia el uso preventivo de vacunas efectivas.
Este no es caso del Perú donde, salvo algunas excepciones, no se registran problemas, ni de abortos ni de procesos respiratorios asociados a IBR.

f) Leptospirosis

Las leptospiras son bacterias Gram (-) a las que hasta hace poco se las ubicada en una especie patógena (L. interrogans) y otra de vida libre, debido a dificultades para su clasificación. A partir de 1987, con estudios de ADN usando PCR, se crearon diez especies nuevas derivadas de muchos de los más de 200 serovares de L. interrogans.

Los bovinos son hospederos de mantenimiento (reservorio) del serovar hardjo-bovis, que se establece de modo crónico en los riñones, siendo eliminado de modo intermitente con la orina.
Estas infecciones no causan la enfermedad clínica conocida como leptospirosis, sino que pueden infectar el útero y causar muerte embrionaria, abortos, nacidos muertos y aún el nacimiento de terneros prematuros. Hay RP y los abortos no suelen ser frescos sino presentar una marcada autólisis.
En las cuencas lecheras de Lima y Arequipa se sospechó de su presencia atribuida a la importación de animales portadores, pero esto no ha sido comprobado debido a que las pruebas serológicas son erráticas y porque no se ha implementado una técnica confiable como la inmunohistoquímica en fetos abortados.
La única vacuna efectiva es Spirovac, una cepa inactivada de L. hardjo-bovis.

La leptospirosis en bovinos (hospedero accidental) por el serovar pomona (cuyo hospedero de mantenimiento es el cerdo) ha sido diagnosticada pocas veces en algunas partes del Perú.
Hay vacunas – generalmente polivalentes – que son efectivas para su control.

Taxonomía

Clase: Spirochaetacea
Orden: Spirochaetales
Familia Spirochaetaceae (con los géneros Borrelia y Treponema)
Familia: Leptospiraceae
Género: Leptospira
Las nuevas especies están marcadas con (+); se señalan ejemplos de serovares:
1. L. alexanderi                 (+)
2. L. biflexa (saprofita)
3. L. borgpetersenii       (+)    (serovars hardjo, tarasssovi)
4. L. fainei                             (+)
5. L. inadaI                           (+)
6. L. interrogans                            (serovars icterohaemorrhagiae, canicola)
7. L. kirschneri                 (+)       (serovar grippotyphosa)
8. L. meyeri                         (+)
9. L. noguchii                     (+)       (serovars pomona, panama)
10. L. parva                                         (saprofita)
11. L santarosai                  (+)       (serovar bataviae)
12. L. weilii                             +
13. L. wolbachii                  +

g) Mastitis Se ha establecido que la mastitis, tanto clínica como subclínica, puede interferir con la reproducción mediante diversos mecanismos, no todos bien conocidos.
Las vacas que presentan mastitis clínica durante los primeros 45 días de gestación tienen un riesgo mucho mayor de abortar que las vacas sin mastitis.
En las mastitis por Gram (-) intervienen las endotoxinas que son liberadas durante la infección y que afectan diversos mecanismos hormonales, así como un incremento en la secreción de PGF2α, cuyo efecto luteolítico provoca abortos en el primer trimestre de la gestación. Parece, además, que los niveles sub-luteolíticos de PGF2α pueden dañar directamente al embrión.
Por otro lado, también la hipertermia que producen las endotoxinas es responsable de muertes embrionarias tempranas.
En las mastitis por Gram (+), el proceso febril también puede causar mortalidad embrionaria.
Durante el proceso inflamatorio de la mastitis se incrementa la acvtividad del cortisol y la presencia de mediadores químicos como citokinas, interleukinas, radicales libres, peróxidos y otros que, además de la PGF2α, podrían contribuir a la inestabilidad de los embriones.

h) Intoxicación por nitritos
Es generalmente aceptado que la intoxicación subaguda o crónica puede causar deficiencia de vitamina A, abortos y mayor susceptibilidad a las infecciones. Los nitritos derivan de los nitratos contenidos en los forrajes verdes y/o en el agua de bebida a causa de la fermentación bacteriana en el rumen; la presencia de nitratos y coliformes en el agua se potencian para afectar la salud de los animales. Concentraciones de 300 a 400 ppm de nitratos en el agua de bebida de las vacas durante 5 días o más, pueden causar abortos y fetos momificados sin afectar a las vacas; la vida media de los nitritos en el feto es más de 3 veces mayor que en las vacas afectando la oxigenación del feto (este hecho también puede facilitar el aborto por otras causas). Es otra posible causa de abortos recurrentes.

i) Causas menos probables de abortos

a) Vacunaciones con diferentes tipos de vacunas durante la gestación. En un principio se pensó que esto ocurría solo con la aplicación de vacunas vivas modificadas; sin embargo, hay suficiente evidencia circunstancial de que la aplicación frecuente de otras vacunas también puede causar abortos.

b) Infecciones bacterianas ambientales
Se han observado casos esporádicos de abortos causados por Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp, Bacillus spp y otros gérmenes del ambiente.
Aunque son causantes esporádicos de abortos, paradójicamente suelen ser los gérmenes más frecuentemente aisladas en los laboratorios.

c) Infecciones por hongos
Algunas especies de Aspergillus, Rhizopus, Mucor, Absidia y otros, pueden causar serios problemas de abortos en vacunos. Mortierella wolfii es un importante agente causal de abortos reportado en Europa, Estados Unidos y otros países.
El diagnóstico de los abortos por hongos es relativamente sencillo: se observan focos de necrosis en los cotiledones placentarios, y también placas micóticas en la piel de los fetos abortados. En nuestro medio estas infecciones han sido diagnosticadas esporádicamente.
Los abortos pueden ocurrir en cualquier tiempo, pero son más frecuentes en los dos últimos meses de la gestación.

d) Intoxicaciones por micotoxinas
Algunas micotoxinas causan abortos; estos suelen ser esporádicos. La más importante micotoxina causante de abortos en bovinos es la zearalenona que, sin embargo, causa también otros trastornos identificables, como desarrollo de la glándula mamaria y vaginitis en vaquillas vírgenes. La ración total no debe contener más de 0.25 ppm de zearalenona.
La T-2 de los tricotecenos también puede causar abortos. La ración total no debe contener más de 0.1ppm de esta micotoxina.
Otras micotoxinas, como la aflatoxina y la vomitoxima pueden afectar la fertilidad y quizás causar muertes embrionarias, pero no abortos.

e) Otras causas de abortos

• Trichomoniasis
Trichomonas fetus es transmitido por monta natural, causando infertilidad y ocasionalmente abortos en la primera mitad de la gestación. Puede haber RP y es común la piometra,

• Vibriosis
Campylobacter spp causan infecciones venéreas, siendo principalmente responsables de infertilidad, y ocasionalmente de abortos en la segunda mitad de la gestación, en hatos que practican monta natural.

• Salmonelosis
S. dublín es la especie más comunmente responsable de una variedad de cuadros clínicos en bovinos de edades diversas. Uno de ellos son abortos, ya sea esporádicos o en brotes, que son más comunes en el tercer trimestre de la gestación. Por lo general hay autólisis del feto y también RP.

• Listeriosis
Listeria monocytogenes puede causar abortos en vacas (usualmente en el último tercio de la gestación), con diversos grados de autólisis fetal y RP.
El cuadro clínico clásico de listeriosis, caracterizado por encefalitis, no suele estar asociado con abortos. No son raras las infecciones inaparentes (portadoras sanas) y la bacteria es eliminada con la leche, que al ser consumida por terneros puede causar en éstos un cuadro septicémico neurológico agudo y la muerte. También puede constituir un problema de salud pública por el consumo de leche o derivados no pasteurizados.
La listeriosis suele estar asociada al consumo de ensilaje de pobre calidad.

• Infecciones por Micoplasmas y afines
No está bien definido el rol que juegan en diversos problemas reproductivos – inclusive muertes embrionarias y abortos – hasta 20 especies de los géneros Mycoplasma (como M. bovigenitalium), Acholeplasma y Ureaplasma (U. diversum) aislados del tracto reproductivo de las vacas.

Referencia especial a Neosporosis

El rol de la neosporosis en el Perú fue propuesto por nosotros a principios de 1997 en base a la evidencia epidemiológica acumulada durante varios años en Arequipa.

Taxonomía (Guide to Protozoa, 2001)
Phylum: Apicomplexa Levine, 1970
Clase: Conoidasida Levine, 1988
Subclase: Coccidiasina Leuckart, 1879
Orden: Eucoccidiorida Léger & Duboscq, 1910
Suborden: Eimeriorina Léger, 1911
Familia: Sarcocystidae Poche, 1913
Subfamily: Toxoplasmatinae Biocca, 1957
Género: Neospora Dubey, Carpenter, Speer, Topper & Uggla, 1988
Especie: caninum Dubey, Carpenter, Speer, Topper & Uggla, 1988

El ciclo biológico de Neospora caninum ofrece una característica peculiar. El parásito puede perpetuarse en la población bovina de generación en generación mediante transmisión vertical de taquizoitos de las vacas a sus crías a través de la placenta, sin necesidad de llevar a cabo su ciclo de reproducción sexual en el perro. Es el único método de transmisión demostrado científicamente (Fig 1).

Hay evidencia indirecta (no probada científicamente) de transmisión horizontal de vaca a vaca presumiblemente por medio de la placenta, líquidos placentarios y quizás loquios, que pasan al medio ambiente después de un parto o aborto. Es importante tomar en cuenta que los taquizoitos expuestos al medio ambiente sobreviven sólo por pocas horas; no se conoce el tiempo de supervivencia de los quistes en los tejidos de fetos abortados o en la placenta.
La transmisión horizontal del perro a la vaca mediante la ingestión de éstas de alimentos contaminados con heces de perros debe ser tomada en cuenta aunque no ha sido demostrada.

El ambiente de estabulación parece favorecer la transmisión, ya que las ganaderías de carne a pastoreo son poco afectadas, a pesar de que las razas de carne han presentado experimentalmente el mismo grado de susceptibilidad que las de leche.

Se han detectado las siguientes secuelas en hatos infectados con N. caninum:
a) neosporosis congénita en terneros
b) saca prematura de vacas y disminución de la producción lechera
c) abortos y fetos momificados

Neosporosis congénita en terneros

Se ha determinado que un porcentaje muy alto (80 a 90%) de terneros nacidos de vacas infectadas con N. caninum estén congénitamente infectados. La mayoría de estas infecciones son asintomáticas pero pueden ser responsables de abortos en su vida adulta.
En un pequeño porcentaje de los terneros infectados congénitamente se pueden observar, al nacimiento, alguna de las siguientes características:

a) terneros débiles, a veces con dificultad para alimentarse
b) terneros con paresia o parálisis, incapaces de levantarse
c) anomalías congénitas; se ha descrito un caso de artrogriposis asociada a Neosporosis

Saca prematura de vacas y disminución de la producción lechera

En 1996 Thurmond y Hietala publicaron un trabajo de 5 años con 442 vacas Holstein en un hato de California con una prevalencia serológica de 36% para N. caninum. Las vacas positivas fueron eliminadas 6.3 meses antes que las negativas y tuvieron un riesgo de saca 1.6 veces mayor que las negativas.
En 1997 los mismos autores publicaron los resultados de otro trabajo llevado a cabo en el mismo hato del trabajo anterior, con 372 vacas Holstein de 1er parto. Las 118 vacas seropositivas tuvieron una producción menor al de las 254 vacas seronegativas. La producción fue significativamente menor tanto en los controles semanales hechos por los investigadores ( – 1.13 kg diario de leche), como en los controles oficiales de la DHIA ( – 1.41 kg diario de leche y – 1.63 kg diario de producción de leche corregida por grasa).

Abortos

En la última década se ha producido un volumen impresionante de publicaciones sobre el rol de Neospora caninum como causante de abortos en ganado bovino y su presencia en la mayoría de los países del mundo.

La evidencia epidemiológica sugiere que a partir de 1985 se han producido en Estados Unidos, verdaderas ondas de abortos sobre todo en ganado lechero estabulado, tanto en vacas como en vaquillonas, atribuyéndose a N. caninum el rol de causa directa de estos abortos.
En varios hatos lecheros se han observado tasas anuales de 30% de abortos.
En un caso, de 147 vaquillonas preñadas, 18% abortaron en el curso de 6 semanas y todos los exámenes realizados fueron positivos a Neospora sp.

En Estados Unidos se observó que las vacas y vaquillonas abortaron o tuvieron crías muertas entre 3 y 9 meses de gestación (el 78% entre 4 y 6 meses; el pico de frecuencia ocurre entre los 5 y 6 meses) y que los abortos continuaron durante varios años sucesivos.
Una observación importante de estos brotes fueron los abortos recurrentes, no necesariamente en gestaciones consecutivas. También se presentaron muchos fetos momificados.
Los abortos no están asociados a retención de placenta.
Se ha estimado que el riesgo de aborto de las vacas infectadas es 2 veces mayor que el de vacas no infectadas, lo que sugiere que la mitad de los abortos de las vacas infectadas podrían deberse a N. caninum.

Son comunes las infecciones mixtas de Neospora y BVD, y quizás también de Neospora con otros gérmenes, causando situaciones en que es difícil determinar si una infección predomina sobre la otra o si actúan sinérgicamente. Es sabido que otras condiciones, como infecciones por BVD, la presencia de micotoxinas en el alimento, las deficiencias de algunos micronutrientes o diversas situaciones de stress, pueden afectar la respuesta inmune de un animal y contribuir al desarrollo de otras enfermedades.

Actualmente para establecer si un brote de abortos en un hato con muchos animales serológicamente positivos es causado principalmente por N. caninum (problema epizoótico), es necesario llevar a cabo el siguiente análisis epidemiológico/estadístico:

Problema epizoótico
Investigación de un onda de abortos en un establo de Chancay (Lima).
El 71.4% de 35 vacas con historia de abortos fueron positivas a la prueba de IFA contra 9.7% de 62 vacas sin historia de aborto.
El análisis estadístico arrojo:
Chi cuadrado = p<0.005
Razón de posibilidad = 32.7
Estos resultados indican que el rol de Neospora caninum, como responsable de los abortos, es altamente significativo y que se trata de un brote claramente epizoótico.

Problema enzoótico
En Arequipa H. Rivera encontró que el 67% de 30 vacas eran positivas a Neospora caninum con la prueba de IFA.
El 71.4% de 21 vacas con historia de aborto fueron positivas contra 50% de 8 vacas sin historia de aborto.
El análisis estadístico dio:
Chi cuadrado = p<0.045
Razón de posibilidad = 2.5
Estos resultados permiten concluir que Neospora caninum fue responsable de los abortos y que se trataba de un problema enzoótico.

Lesiones

Mediante inmunohistoquímica (inmunoperoxidasa), usando anticuerpos contra Neospora, se puede observar los taquizoitos y los quistes con bradizoitos sobre todo en SNC, corazón, músculo esquelético y placentomas; pero también en pulmón, hígado y riñón. Este método también ha permitido diagnosticar infecciones por Neospora en fetos momificados.

Serología

La prueba de detección de anticuerpos por inmunofluorescencia (IFA) ha probado ser más exacta que las pruebas de ELISA para discriminar entre vacas abortadas por Neospora y vacas normales McAllister).
Esta prueba fue empleada por H. Rivera en nuestro medio.
Una prueba ELISA de avidez parece ser muy promisoria para estudiar brotes de abortos.

Estrategias de control.

Control de infecciones congénitas
1- Cuando sea posible deben eliminarse las vacas infectadas ya que permanecen infectadas de por vida. Se puede esperar que la mayoría de ellas parirán crías infectadas.
2- La segunda opción, cuando no sea posible eliminar todas las vacas seropositivas, consiste en eliminar sólo las vaquillonas y vacas que aborten y sean seropositivas.
3- La tercera alternativa consiste en examinar las hijas de vacas seropositivas. De preferencia se toman muestras de sangre de las terneras al nacer, antes de que hubiesen tomado calostro; de lo contrario deben examinarse después de los 5 meses de edad cuando han desaparecido los anticuerpos calostrales. Las terneras positivas son eliminadas.

Control de posibles transmisiones post natales

Al haberse establecido que el perro es un hospedero definitivo de Neospora caninum, se han sugerido las siguientes medidas de control:
1- Nosotros recomendamos eliminar todos los perros del establo y evitar el acceso de otros.
2- Protección de los alimentos de posible contaminación con heces de perros y otros animales.
3- Eliminar las placentas, fetos abortados y terneros muertos (incinerar y o enterrar).
4- Parición de las vacas en maternidades individuales, con cama limpia
5- La cama usada debe incinerarse y los boxes desinfectarse.
6- En lo posible mantener separadas las vacas negativas de las positivas después del parto durante algunos días o una semana, para evitar una posible infección a través de los loquios.
7- Criar a las terneras en cunas individuales, evitando el contacto entre ellas.
8- Maximizar el control de roedores y aves y evitar la presencia de gatos en el establo.

Vacunas
McAllister ha demostrado que con la infección natural se desarrolla un cierto grado de protección contra los abortos.
La firma Bayer tiene en el mercado una vacuna inactivada contra Neospora caninum, pero cuya efectividad aún no ha sido plenamente comprobada.

Referencia especial a Diarrea Viral Bovina (BVD)

La diarrea viral bovina (BVD) es capaz de causar diversos problemas en el producto de vacas gestantes susceptibles (las fotos son de John Pickering de Nueva Zelanda):

a) Muerte embrionaria

b) Infecciones en fetos inmunotolerantes entre 30 a 90 y hasta 125 días de gestación producen terneros persistentemente infectados (PI), serológicamente negativos, que pueden llegar a edad adulta (vacas en producción).
El único medio por el cual un hato puede mantenerse infectado con BVD, es por
la permanencia en él de vacas o de toros persistentemente infectados.
Muchos animales PI que sobreviven son fácilmente identificados porque presentan mal desarrollo y pobre condición general (como la 5ª de la imagen que sigue); pero hay otros con desarrollo y condición normales (como la 2ª vaquilla).

c) Abortos

d) Fetos momificados

e) Las infecciones entre 80 a 120 y hasta 150 días de gestación pueden dar lugar al nacimiento de terneros con defectos (hipoplasia cerebelar, cataratas, microftalmia, hipotrichosis, palatoschisis, malformaciones esqueléticas y otros).

Resumen de problemas relacionados con el control de BVD.

Inmunosupresión – Se afirma que el virus del BVD es uno de los mayores causantes de inmunosupresión en bovinos.
Esto puede ocurrir con terneras menores de 9 meses, que son susceptibles a infecciones entéricas y respiratorias, como problema endémico (enzoótico) de hato.
La inmunosupresión por BVD puede tener impacto clínico y económico en animales adultos – por ejemplo mastitis – cuando se trata de un problema epidémico (epizoótico) de hato. Y no dudamos que, en estas circunstancias, BVD pueda facilitar la acción de otras infecciones (como Neosporosis, por ejemplo).

Pero cuando BVD es una enfermedad establecida, con baja prevalencia y baja incidencia en un hato, la inmunosupresión pasa desapercibida.
Animales sanos de mayor edad, que son infectados con el virus, alcanzan un alto nivel de respuesta inmune 2 a 3 semanas después; lo que demuestra que la inmunosupresión es de corta duración razón por la cual creemos que se ha exagerado este problema.
Esto lo hemos comprobado en la práctica al juntar terneras PI con unas 100 terneras menores de un año en un ensayo prolongado de vacunación natural, sin que se hubiesen presentado efectos adversos de ninguna clase.

Serología – Para aquellos que no conocen bien el tema del BVD es conveniente aclarar el significado de los títulos serológicos:

a) Los animales no vacunados mayores de 6 meses que presentan títulos altos de anticuerpos contra el virus del BVD, son animales que han sufrido la infección, presentan una sólida inmunidad y no son portadores del virus.
Esto podría ocurrir aún con animales cuyos títulos no son muy altos (1:8); recomendándose que se repitan los exámenes de éstos animales unos 15 días después.

b) En los hatos con BVD, la presencia de animales negativos son altamente sospechosos de ser portadores del virus (animales persistentemente infectados). La existencia de un PI se confirma con una prueba de captura de virus.
Por precaución o seguridad es conveniente incluir en este grupo a los animales con muy bajo título (<1:8).

c) En hatos en los que recientemente se ha logrado la erradicación, los animales adultos son serológicamente positivos, mientras que la recría joven es totalmente negativa. Lo que indica que el virus ha desaparecido del hato

Para que los animales susceptibles no se contagien de un animal PI es necesario evitar que éste alcance a los sanos con aerosoles de sus secreciones, menos aún directamente con éstas o con sus deyecciones, o por contacto directo; lo que se puede lograr con una separación de algunos metros entre el PI y los sanos.
El virus no se transmite con el aire, los insectos u otros fomites.

El control de los toros es de la máxima importancia. La infección es posible mediante la monta natural o la utilización de semen congelado de toros PI en la inseminación artificial. Cosa que ya ocurrió en el Perú hace varias décadas.

Una infección de terneros por el consumo de calostro o de leche de vacas PI es posible, pero poco probable.

Control

Cuando un ganadero y su veterinario toman la decisión de llevar a cabo un programa de control de BVD en un hato, lo primero que deben hacer es tomar las medidas necesarias para evitar la introducción al hato de animales que pudiesen estar infectados con el virus de BVD.
La introducción del virus puede ocurrir:

a) Con animales que regresan al hato luego de haber asistido a ferias o concursos;
b) Con nuevos animales que se compren sin control sanitario
En el primer caso, si no se puede evitar la participación en ferias o concursos, caben dos posibilidades:

1. que los animales se vendan en la feria; y si esto no es posible,
2. los animales sean colocados en cuarentena es un corral alejado, que impida el contacto de ellos con el resto del establo. Esta medida requiere mucho cuidado y eficiencia en el trabajo de todos. La cuarentena durará el tiempo que tome llevar a cabo las pruebas de laboratorio que permitan concluir que estos animales están libres del virus de BVD.

Tomada la decisión de controlar BVD, el ganadero y su veterinario deberán acordar cuál programa de control desean llevar a cabo, antes de ejecutar pruebas diagnósticas de laboratorio. La razón es que los exámenes variarán de acuerdo con el programa.
Simultáneamente deberán establecer con el laboratorio la metodología de trabajo a seguir.

Aspectos peculiares del BVD.

La tasa de animales PI en hatos infectados con virus de BVD raras veces pasa del 2%, lo que permite establecer como objetivo de todo hato lechero la eliminación de los animales PI.

Es importante reconocer que en un hato con vacas o vaquillas no infectadas, éstas son susceptibles de infectarse transitoriamente (TI) y gestar un ternero PI, si durante los primeros 120 días de la gestación han tenido contacto con un animal infectado.
Estos animales van a desarrollar una sólida inmunidad como consecuencia de la infección; y en una posterior prueba de detección de anticuerpos van a dar títulos elevados.

Un aspecto importante que debe tenerse presente, es que los toros que se han recuperado de una infección y han desarrollado un alto nivel de anticuerpos, siguen siendo eliminadores del virus de BVD en el semen durante varios meses.

Lo mismo ocurre con vacas que se infectaron con semen de un toro PI y desarrollaron endometritis viral. Ellas adquirieron una elevada respuesta inmune, a pesar de lo cual pueden ser eliminadoras de virus por dos meses.

Programa de pruebas para el diagnóstico de BVD con fines de control

(Propuesto por Karl Stahl)

El primer paso, en un hato cuya situación respecto a BVD es desconocida, consiste en determinar en muestras de leche de tanques si contienen o no anticuerpos contra el virus de BVD; para lo cual se emplean pruebas indirectas como ELISA.

Si el resultado es negativo o débilmente positivo, podemos concluir que el hato está probablemente libre de la infección; pero si el resultado es positivo, caben dos posibilidades:

1. que el hato estuvo infectado, pero que se limpió por la muerte o eliminación de PIs (tener presente que algunos hatos se limpian espontáneamente de BVD)
2. que el hato está actualmente infectado, por la presencia de uno o más PIs

Complementariamente a la prueba de tanque, debe establecerse si el hato está actualmente infectado o no. Para lo cual se llevan a cabo muestreos para la detección de anticuerpos en

a) vacas de primer parto (con leche o suero sanguíneo) – si el resultado es negativo, significa que el hato está libre de BVD desde el nacimiento de estas primerizas; pero si el resultado es positivo, se lleva a cabo
b) un muestreo serológico en terneras entre 7 y 12 meses de edad – si el resultado es negativo, concluimos que la infección estuvo presente durante la vida de las primíparas, pero que se eliminó antes del nacimiento de las terneras.

Debe tenerse presente que estos resultados no son necesariamente ciertos, si el terneraje se mantiene bien aislado y sin contacto con las vacas.

Si las pruebas de tanques y los muestreos en vacas primíparas y de recría menor dan resultado positivo, se debe proceder a detectar y eliminar los PIs.

Segundo paso. Detección de animales persistentemente infectados (PI).
Primero se procede a efectuar una prueba serológica de detección de anticuerpos de todos y cada uno de los animales del hato.
Los animales que resultasen negativos o con títulos de <1:8, son examinados para determinar si presentan virus. Entre las pruebas disponibles tenemos ELISA para captura de antígenos del virus de BVD.

Conviene repetir esta prueba 3 a 4 semanas después para descartar la posible presencia de animales con infección transitoria aguda (TI). Esto incluye a las madres de terneras PI, que podrían haber pasado por una breve etapa TI.
Los animales confirmados como PI deben ser eliminados del hato cuanto antes para evitar que sigan diseminado el virus en el hato.

Una precaución adicional consiste en marcar y registrar las vacas y vaquillonas con anticuerpos que estuvieron preñadas al momento de llevar a cabo las pruebas.
El objetivo es que las terneras de estas vacas deben ser examinadas al nacer con ELISA para captura de antígenos, para verificar si son o no PI.

Validación de los resultados

En general, los resultados de las pruebas diagnósticas de casi todas las enfermedades no poseen una certeza al 100%, ya que casi siempre hay un determinado número de falsos positivos y también de falsos negativos, que se miden en base a dos criterios epidemiológicos estadísticos: sensibilidad y especificidad.
Sensibilidad es la capacidad que tiene la prueba para detectar a los animales infectados (verdaderos positivos).
Especificidad es la capacidad de la prueba para detectar a los animales no infectados (verdaderos negativos).

Las pruebas de captura de antígenos tienen sensibilidad y especificidad cercanas a 100%

Erradicación versus vacunación
Debemos distinguir entre dos situaciones diferentes:

a) En zonas ganaderas densamente pobladas, con animales al pastoreo, o con la cercanía de animales trashumantes (como es el caso de Arequipa – particularmente Majes), donde el contacto entre animales es posible y probable, en difícil (aunque no imposible) de llevar a cabo un programa de erradicación; razón por la cual es preferible que el control se lleve a cabo con un buen programa de vacunación. No está demás enfatizar que el protocolo de vacunación debe cumplirse rigurosamente si se quiere esperar resultados aceptables de control.

b) En hatos cerrados infectados, donde el contacto con animales foráneos no es posible, es factible y recomendable llevar a cabo un programa de erradicación sin vacunación. Esto ya se ha logrado con éxito en algunos hatos del Perú.
Muchos hatos lecheros de la costa, desde Chiclayo hasta Pisco, están en estabulación permanente, lo que permite la aplicación de programas de erradicación de BVD.
Es importante advertir que la erradicación, para que tenga éxito, requiere mucha disciplina y un alto grado de compromiso de los ganaderos con el programa.

Vacunación
Las vacunas más usadas contra BVD en todo el mundo durante el siglo XX, tuvieron en general pobres resultados: no protegían al feto y tanto la prevalencia como la incidencia de la enfermedad no disminuyeron en 50 años, en ninguna parte.

Recién con el advenimiento de tres nuevas vacunas inactivadas; dos europeas en la década pasada (Bovidec y Bovilis) y una americana en la década actual (Cattlemaster Gold), es posible lograr resultados más o menos confiables para el control de BVD en zonas de alto riesgo y donde la erradicación no es practicable.
Estas vacunas ofrecen una aceptable protección al feto, aunque hay que tener presente que ella está lejos de ser del 100%.

Erradicación
Dadas las condiciones ambientales y de manejo propicias, los ganaderos y los técnicos pueden plantearse la opción de erradicación de BVD sin vacunación.
La erradicación de BVD – al igual que de otras enfermedades – ofrece muchas ventajas para la productividad, la longevidad y el bienestar de los animales.
A la larga, el costo de la erradicación será menor a cualquier programa de vacunación; y los beneficios económicos serán mayores.

Adoptada la decisión de erradicar la enfermedad, se deberá suspender de inmediato la vacunación en hatos que la vienen practicando.

En seguida aplicar el Programa de Pruebas esbozado anteriormente.

Desde luego que también habrá que tomar muestras de sangre de las vacas secas y de toda la recría mayor de 6 meses.
Posteriormente habrá que muestrear a las nuevas terneras que vayan naciendo, pero cuando tengan más de 6 meses de edad.

Cuando se llegue al punto de que toda la recría menor resulte serológicamente negativa, se habrá logrado erradicar la enfermedad.

De vital importancia es que se mantenga un estricto control del hato para evitar la reintroducción del virus.

Y por último, es indispensable que en el hato se lleve a cabo un programa de vigilancia mediante muestreos serológicos periódicos.

Retención uterina de fetos muertos en bovinos de leche

Este proceso, cuya incidencia en rebaños sanos no supera el 1%, puede convertirse en un grave problema en algunas explotaciones. En muchos casos, la solución más rentable es la eliminación de las vacas afectadas, ya que tardan un tiempo relativamente amplio en volver a quedar gestantes.

Estimamos que más del 85% de las vacas, sin patología reproductiva detectable clínicamente, quedan gestantes después de una cubrición o inseminación con semen de fertilidad comprobada. Pero apenas entre un tercio y la mitad de estas gestaciones, grosso modo, llegan a término. Después de la concepción, pueden ocurrir muchas cosas con el producto:

1. Nacimiento de crías viables y normales
2. Pérdidas por expulsión temprana o por reabsorción embrionaria.
Constituyen alrededor del 90% de todas las pérdidas y son pocas veces
detectadas.
3. Pérdidas por reabsorción o por aborto del feto. Suponen cerca de un 9%
de las pérdidas totales.
4. Pérdidas por otros problemas:
a) Maceración y piometra poscubrición (limitada a tricomoniasis)
b) Retención de fetos macerados
c) Retención de fetos momificados
d) Nacimiento de crías inviables
e) Nacimiento de crías viables con problemas congénitos

Las pérdidas por momificación o maceración no suelen pasar del 1% del total de pérdidas en rebaños sin otros problemas.

Momificación fetal

Puede constituir un problema muy serio en algunos rebaños. La importancia de la momificación fetal radica no sólo en la pérdida del feto, sino también en el tiempo que se pierde hasta resolver el problema y lograr una nueva gestación de la hembra. Quizás en la mayoría de los casos, la pérdida de tiempo puede alcanzar hasta un año, razón por la cual muchos ganaderos prefieren eliminar la vaca de la explotación.
En estos casos, el feto momificado no se manifiesta clínicamente y la vaca da la impresión de estar gestando normalmente. Si no se realiza un control previo antes de secar la vaca para comprobar la viabilidad del feto, comienza el período de secado y el ganadero o su personal sólo se dan cuenta cuando la vaca no pare en su fecha programada de parto. Esto ocurre más frecuentemente en granjas grandes donde la observación de los animales no es muy eficiente.
En cambio, si se lleva a cabo una observación más concienzuda del ganado, alguien puede observar al principio que la vaca no está aumentando su abdomen y/o que la vulva se aprecia pequeña, como es habitual en vacas vacías, o más adelante cuando se ve que la ubre de la vaca no se empieza a cargar.

Causas de momificación

Se ha descrito una momificación hemática, causada por un factor recesivo, en algunas razas de ganado lechero, como la Jersey, aunque este proceso no es de mayor interés para nosotros.

Generalmente la momificación ocurre por la acción de factores que afectan la viabilidad del feto sin activar los mecanismos endocrinos de su expulsión, para lo cual es indispensable la ausencia de gérmenes piógenos o de putrefacción.

La muerte y momificación del feto aparecen de forma más común entre el 4º y el 6º mes de gestación. En muchos casos, no se llega a establecer la causa precisa de la momificación, y es probable que en algunos animales se deba a factores individuales.

Sin embargo, hay causas muy conocidas que deben tenerse en cuenta cuando en un rebaño se registra una tasa inusualmente elevada de fetos momificados. También es necesario resaltar que la presentación de fetos momificados no es excluyente de que las mismas causas ocasionen también abortos u otros problemas de salud.

– Anoxia fetal: cualquier factor que interfiera con el aporte de oxígeno necesario para la viabilidad del feto causa su muerte y aborto o momificación.

– Intoxicación por nitritos: los nitritos derivan de los nitratos presentes en los forrajes verdes y/o en el agua de bebida a causa de la fermentación bacteriana en el rumen. Concentraciones de nitratos en torno a los 300-400 ppm (y quizás menos) en el agua de bebida de los animales durante 5 días o más, pueden ocasionar abortos y fetos momificados sin que las vacas se vean afectadas. La vida media de los nitritos en el feto es más de 3 veces superior que en las vacas, afectando a la oxigenación del feto, que muere por anoxia. Es una posible causa de abortos recurrentes.
– Infección por Neospora caninum: es uno de los principales causantes de fetos momificados y de abortos recurrentes.
En un establo de nuestro medio, con una tasa de infección por Neospora caninum del 57% y una tasa media de abortos del 15% registrados durante 10 años, el 26% fueron fetos momificados y el 28% fueron abortos recurrentes.

Es importante aclarar que la tasa anual de abortos la calculamos según el criterio de L.D. Weaver, sumando las tasas mensuales de los abortos registradas en un año; las que se calculan sobre el número promedio de todas las vacas preñadas existentes en la explotación en cada mes.

– Diarrea vírica bovina (BVD): es también una causa muy importante de fetos momificados.
En muchos rebaños existen infecciones concurrentes de Neospora y BVD. Es posible que esta virosis inmunosupresora precipite un aborto por Neospora.
Las vacas recuperadas de una infección por BVD adquieren una sólida inmunidad, probablemente de por vida. De todos modos, existen evidencias de que este virus puede penetrar en el organismo de una vaca inmune, ya sea por contacto con animales persistentemente infectados (PI) o por el uso de semen de toros PI, llegar hasta el útero e infectar al feto en gestación, causándole cualquiera de los problemas comunes al BVD, inclusive fetos PI.

– Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR): es otra enfermedad viral que provoca abortos y fetos momificados. Aunque es importante en Estados Unidos, Canadá y Europa, no reviste ninguna importancia para nosotros.

– Infecciones bacterianas: se han dado casos que indican que las infecciones por Brucella abortus, Listeria monocytogenes y Leptospira spp., pueden terminar en momificación fetal. La inmunidad de corta duración que se observa en la leptospirosis permite suponer que esta infección pudiese ser también causante de abortos o fetos momificados recurrentes.

Tratamiento de vaca con feto momificado

Antes de decidir alguna forma de tratamiento de este problema, se debe determinar si ofrece una relación costo-beneficio favorable, teniendo en cuenta que debemos esperar aproximadamente un año para lograr un nuevo parto de la hembra.

La eliminación del feto momificado ofrece un buen pronóstico para la recuperación reproductiva de la vaca.
Existen 2 métodos para realizarlo: mediante la utilización de fármacos o mediante una intervención quirúrgica.

– Eliminación del feto con tratamiento farmacológico
La línea de acción lógica es provocar la luteolisis mediante el uso de prostaglandina F2a o sus análogos sintéticos, para lo cual normalmente se requiere una sola dosis. También se puede utilizar estradiol. Los estrógenos pueden inducir la luteolisis por un efecto de rebote sobre el ovario. La dosis recomendada por nosotros para el benzoato de estradiol es de 15 mg por vaca.
Ni la dexametasona ni ningún otro glucocorticoide tienen efecto luteolítico; por lo tanto no tienen ningún sentido cuando el objetivo es eliminar fetos momificados o macerados.

– Cesárea
En algunos casos el tratamiento farmacológico no produce la expulsión del feto momificado y se debe pasar a este segundo método, consistente en extraer el feto mediante una intervención quirúrgica (cesárea).
Aunque habitualmente el útero no se puede aproximar a la incisión de la pared abdominal, esto no constituye ningún problema, ya que tanto el feto momificado como el útero están libres de gérmenes que pudiesen causar complicaciones post-operatorias.

Maceración fetal

Este fenómeno es de poca frecuencia e importancia. Ocurre como consecuencia de una infección bacteriana, particularmente por gérmenes piógenos. La fuente de la infección puede ser una endometritis, generalmente subclínica, presente en forma latente en el útero desde la concepción. También puede provenir por vía hematógena o de una infección ascendente desde la vagina. En algún momento, estos gérmenes llegan al feto a través del alantocorion y causan su muerte y progresiva maceración. En algunas infecciones provocadas por gérmenes formadores de gas se produce una maceración enfisematosa del feto.

Cabría pensar que la luteolisis se presenta en la mayoría de los casos de maceración; sin embargo, esto no es así debido a que la activación de los mecanismos de expulsión es deficiente. El cuello uterino suele estar ligeramente abierto, a través del cual se evacua una secreción sero-purulenta, la misma que también ensucia los alrededores de la vulva y la cola.

Tanto la expulsión de un feto macerado como la recuperación reproductiva de la vaca son difíciles de conseguir y por lo general es más recomendable eliminar a la vaca del rebaño. En todo caso, el mejor método terapéutico es la aplicación diaria de 10 a 20 mg de benzoato de estradiol hasta por 5 veces. El uso de prostaglandinas ofrece, por lo general, pobres resultados.
La cesárea no está recomendada por la dificultad de aproximar el útero a la incisión en el flanco y de extraer completa y asépticamente el contenido uterino.

Fisiopatología de las retenciones fetales

La razón fundamental por la cual los fetos muertos pueden ser retenidos en el útero es por la persistencia del cuerpo lúteo de la gestación, que se convierte así en un corpus luteum pseudograviditatis.
En condiciones normales, la luteolisis se produce gracias a la producción de prostaglandina F2a por las glándulas del endometrio y su transporte a los ovarios. Dicha elaboración es activada por la ausencia de una señal del trofoblasto que indique que se ha producido una gestación. Posteriormente, la misma gestación inhibe la producción de prostaglandina por el útero.
Numerosos trabajos han demostrado que la presencia de cuerpos extraños introducidos experimentalmente en el útero inhiben la producción de prostaglandina, y con frecuencia los fetos muertos actúan como cuerpos extraños, impidiendo la luteolisis.
Otro factor que interviene en la retención de los fetos muertos es la desactivación del mecanismo materno-fetal de inducción del parto o del aborto.
La inducción del parto es consecuencia de un complejo proceso de cambios hormonales y enzimáticos que se producen la cascada, que citamos a continuación:

1. El cortisol producido por la glándula adrenal del feto activa la enzima 7-α hidroxilasa presente en los cotiledones para que la progesterona producida en ellos sea transformada en estrógenos.
2. Los estrógenos producidos en la placenta activan la fosfolipasa-α del endometrio. Además también actúan sobre el útero aumentando sus receptores a la oxitocina.
3. La fosfolipasa-α libera ácido araquidónico de los fosfolípidos.
4. El ácido araquidónico es transformado en prostaglandina (PGF2-α) por acción de la enzima PG-sintetasa.
5. La PGF2-α provoca la luteolisis y libera relaxina del cuerpo lúteo.
6. La relaxina y otras hormonas intervienen relajando el colágeno del cuello uterino y favorecen la expansión del canal obstétrico.

Parece que en el caso de los fetos macerados no se produce la adecuada relajación del cuello del útero, razón por la cual se dificulta su expulsión.