Hans Andresen S.

I – INTRODUCCION

El Sistema Nervioso, junto con el Sistema Endocrino, constituyen los principales sistemas de coordinación y control del organismo.

Los elementos básicos del sistema nervioso son las neuroglias, las neuronas y los neurotransmisores.

• Las neuroglias, constituyen el 90% de las células del SNC; ellas forman un sistema de soporte y de defensa, y cumple además con otras funciones, como la síntesis de mielina.

• Las neuronas y sus conexiones (sinapsis), forman un sistema central de información y coordinación y unidades periféricas de relación.

• Los neurotransmisores son sustancias químicas cuya función es facilitar la comunicación intersináptica. Se conocen cuando menos 30 neurotransmisores; entre ellos acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, dopamina, GABA (ácido-gama-amino-butírico), serotonina, endorfinas, prostaglandinas e histamina.

Para su funcionamiento las neuronas requieren de una circulación fluida que permita el aporte constante de glucosa y oxígeno, para la generación de energía. Las neuronas sólo pueden sobrevivir escasos minutos a fenómenos de isquemia o de anoxia y su capacidad de regeneración es casi nula.

Las disfunciones del sistema nervioso tienen su origen en trastornos en la generación, la conducción y la transmisión de los impulsos.

Las neuronas y los nervios cuentan con un potencial de acción en sus membranas, por medio del cual se transmiten impulsos aferentes (sensoriales), eferentes (motores) y de integración.

El potencial de acción puede estar disminuido o ausente, con la consiguiente disminución o falta de impulsos nerviosos.

Si los potenciales de acción son erráticos, se general impulsos anormales.

La falta de impulsos nerviosos genera la pérdida de una o más de las siguientes funciones:

a) movimiento muscular

b) sensibilidad

c) interrupción del arco reflejo tendinoso

d) funciones superiores

Impulsos anormales se observan cuando en los centros o nervios motores se generan potenciales de acción erráticos, como en el caso de convulsiones.

Potencial de membrana

Como todas las células, las neuronas poseen un potencial de membrana. Hacia el interior de la célula la carga eléctrica es negativa y es positiva hacia el exterior.

En condiciones de reposo las neuronas poseen un potencia de membrana de (-)70 mV.

Cualquier estimulo que altere este potencial, bajándolo hasta (-) 55 mV (punto crítico de despolarización), produce una onda de potenciales de acción, llevando la carga al interior de la membrana a (+) 35 mV por una fracción de segundo.

La onda de potenciales de acción permite propagar el estímulo a lo largo de la fibra nerviosa (axón de la neurona), hasta la sinapsis.

Mientras tanto la membrana se repolariza regresando a su potencial de reposo.

La sinapsis a la que llega el estímulo puede transmitirlo a otra neurona, a una fibra muscular o a una célula glandular.

En algunos casos, como en la transmisión eléctrica del miocardio o de la musculatura lisa, no intervienen neurotransmisores. La sinapsis está en contacto directo con la célula efectora y el impulso pasa directamente de una célula a otra ya que sus citoplasmas están en estrecho contacto.

En la mayoría de los casos, la transmisión del impulso se lleva a cabo mediante neurotransmisores. La secuencia es la siguiente:

1. El impulso llega al final del axón de la neurona y se produce la depolarización de la terminal pre-sináptica permitiendo la apertura de canales de calcio en la membrana.

2. El calcio, presente en el espacio inter-sináptico, ingresa a la terminal pre-sináptica y facilita la aposición y fusión de vesículas citoplasmáticas (que contienen al neurotransmisor) con la membrana, permitiendo así que las vesículas descarguen el neurotransmisor en el espacio sináptico mediante un mecanismo de exocitosis.

3. El neurotransmisor atraviesa el espacio sináptico y se une a receptores en la membrana de la siguiente célula, generando un potencial post-sináptico.

4. Si los receptores están asociados al K+, su unión con el neurotransmisor causan una hiperpolarización de la membrana celular, produciéndose un potencial post-sináptico de inhibición.

5. Si los receptores están asociados al Na+, su unión con el neurotransmisor causa la depolarización de la membrana, dando lugar a un potencial post-sináptico de excitación.

Activación neuromuscular

La unidad motora para músculos esqueléticos está formada por una neurona en el asta ventral de la médula, por su axón y ramificaciones, y por las fibras musculares a las que inerva. La activación de la neurona motora del asta ventral causa su depolarización, creando un potencial de acción que se desplaza por su axón hasta la placa mioneural, cuyas terminales pre-sinápticas son depolarizadas.

El impulso ingresa al músculo y éste se contrae.

El neurotransmisor más importante de las placas mioneurales es la acetilcolina. La actividad de la acetilcolina es regulada por la acetilcolino-esterasa, que hidroliza a la acetilcolina hacia el final de cada contracción muscular terminando así con la transmisión del impulso. El Mg ++ también interviene antagonizando a la acetilcolina, inhibiendo su liberación, favoreciendo su hidrólisis y reduciendo la sensibilidad de la placa mioneural y de los músculos a la acción de la acetilcolina.

La acetilcolina se difunde por el espacio sináptico y contacta la membrana post-sináptica y el sarcolema, depolarizándolos. Los potenciales de acción se propagan por el retículo sarcoplasmático, rico en calcio. Con su depolarización se liberan iones de calcio que ingresan bruscamente al sarcoplasma que rodea a las miofibrillas. De este modo se activa el mecanismo de contracción muscular que consiste en lo siguiente:

1. La ATP actúa, junto con el magnesio, manteniendo a las miofibrillas en relajación.

2. El calcio activa la hidrólisis de ATP.

3. En ausencia de ATP se produce el acople de actina con miosina, formándose el complejo actomiosina. Es decir, se produce una contracción.

4. Al final de la contracción el calcio regresa al retículo sarcoplasmático, favoreciéndose de nuevo la formación de ATP.

5. En presencia de magnesio, la ATP lleva a cabo la separación de actina y miosina, causando la relajación muscular.

II – ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

El siguiente cuadro no pretende satisfacer todos los criterios anatómicos y fisiológicos aplicables al sistema nervioso. Constituye sólo una orientación morfológica y, hasta cierto punto, funcional del mismo. En este esquema estamos integrando al sistema neurovegetativo con el sistema nervioso de relación.

A – SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

I . ENCEFALO

1. TELENCEFALO (cerebro)

a) PALLIUM (corteza, s. límbico, hipocampo, b. olfatorio, c. calloso)

b) NUCLEOS SUBCORTICALES (nu. basales, nu. amigdaliano)

2. TRONCO ENCEFALICO

(en esencia, se inicia en los núcleos subcorticales)

a. DIENCEFALO

(tálamo, epitálamo – incluye glándula pineal – hipotálamo)

b. MESENCEFALO

(tubérculos cuadrigéminos, pedúnculos cerebrales, tegmentum)

c. METENCEFALO

(puente de Varolio)

d. MIELENCEFALO

(bulbo raquídeo o médula oblonga)

3. CEREBELO

(morfológicamente independiente, pero forma parte del Metencéfalo – aunque

no del Tronco Encefálico)

II . MEDULA ESPINAL

(tractos sensitivos; tractos motores piramidales y extrapiramidales)

B – SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

I . NERVIOS CRANEALES

II . GANGLIOS Y NERVIOS ESPINALES

III . SIST. NEUROVEGETATIVO

(S. Intramural; Simpático y Parasimpático)

ENCEFALO

El encéfalo comprende todas las estructuras del SNC alojadas en la cavidad craneana.

Está formado por el cerebro, el tronco encefálico y el cerebelo.

El Telencéfalo o cerebro comprende los 2 hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso que los une, y algunos núcleos subcorticales.

La corteza cerebral es el asiento de las funciones mentales superiores, de la actividad voluntaria, y en parte de la evaluación de la información sensitiva.

Los núcleos basales coordinan la actividad motora corporal.

El sistema límbico es un complejo sistema funcional con variado asiento anatómico (corteza, hipocampo o asta de Ammon, núcleos subcorticales, talamo, hipotálamo). Su función es receptar impulsos sensitivos y de dar respuestas emotivas (miedo, excitación, depresión), de conducta, de actividad sexual. Regula la temperatura, el hambre y la sed.

En el Diencéfalo tenemos el tálamo es una estación de relevo de impulsos sensitivos hacia la corteza. Controla sensaciones específicas (tacto, dolor, temperatura).

También comprende el hipotálamo que, aparte de ser el centro de la regulación neuroendocrina, es responsable de regular el funcionamiento del sistema nervioso vegetativo. En el hipotálamo se encuentra el quiasma óptico (II par craneal – nervio óptico).

El Mesencéfalo o cerebro medio.

Regula reflejos ópticos y auditivos. Coordina movimientos voluntarios e involuntarios de los músculos flexores.

Alberga los núcleos de: III par (n. oculomotor), IV par (n. troclear),

El Metencéfalo constituye el puente de Varolio, que conecta al mesencéfalo con el bulbo raquídeo y el cerebelo.

En el puente de Varolio se ubican los núcleos de los nervios:  V par (n. trigémino), VI par (n. abductor), VII par (n. facial), VIII par (rama acústico o coclear). Y también el centro neumotáctico de control respiratorio.

El Mielencéfalo o bulbo raquídeo.

Comunica al resto del encéfalo con la médula espinal.

En el se ubican los núcleos de los nervios: VIII par (rama vestibular), IX par (n. glosofaríngeo), X par (n. vago, XI par (n. espinal accesorio) y del XII par (n. hipogloso).

También contiene varios centros vitales de reflejos neurovegetativos: c. respiratorio, c. cardioregulador y c. vasomotor. Contiene también centros que regulan los reflejos de la tos, la deglución, el vomito y otros.

El Cerebelo es la principal estructura del metencéfalo, pero no forma parte del tronco encefálico. Se conecta con el cerebro y el bulbo raquídeo por medio de los tubérculos cerebelosos.

El cerebelo coordina subconscientemente la actividad de la musculatura esquelética, el equilibrio y la postura, en asociación con la corteza cerebral, los núcleos basales y el sistema vestibular.

Sistema vestibular.

El sistema vestibular está constituido por varias estructuras:

• El aparato vestibular en el oído interno (conductos semicirculares, sáculo y utrículo)
• El nervio vestibular (rama vestibular del VIII par craneal, nervio vestíbulo-coclear o estato-acústico)
• Los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo
• Múltiples conexiones nerviosas al cerebelo, a la formación reticular, a los núcleos de los nervios oculomotor, troclear y abductor (que controlan los músculos de los ojos), así como los tractos vestíbulo-espinales de la médula.

La principal función del sistema vestibular es coordinar los movimientos musculares para mantener el equilibrio.

Para ello, los receptores en los conductos semicirculares detectan la aceleración angular (rotación de la cabeza en cualquier plano); mientras que los receptores en el sáculo y el utrículo determinan la posición de la cabeza y del cuerpo con relación a la gravedad (equilibrio estático). Se activan reflejos propioceptivos que mueven el cuerpo del animal a una relación normal con la cabeza, relación que se ajusta mediante reflejos de tacto y presión por contacto de las extremidades o el cuerpo con superficies (usualmente el piso).

Los reflejos de posición, determinados por el sistema vestibular, se complementan con un reflejo visual muy importante para determinar la posición de la cabeza en el espacio.

Formación reticular.

La formación reticular está constituida por un conjunto de células y sus axones, que se extienden desde el tálamo hasta la médula espinal.

La formación reticular y sus conexiones con núcleos del tronco encefálico reciben el nombre de Sistema de Activación Reticular, cuya función es integrar movimientos concientes en coordinación con impulsos visuales y auditivos.

Reflejo pupilar

El iris cuenta con un músculo esfínter de la pupila (bajo control de una rama parasimpática del n. oculomotor); y un m. dilatador de la pupila (bajo control de una rama simpática del n. trigémino).

El reflejo pupilar consiste en observar en la penumbra o la oscuridad, cómo reacciona la pupila cuando se dirige un haz de luz hacia su centro.

Si la pupila se cierra, por contracción del esfínter, se ha provocado la respuesta directa del reflejo pupilar. Si además se cierra la pupila del otro ojo (no iluminado), se ha producido la respuesta consensual.

El reflejo se produce cuando la luz incide sobre la retina produciéndose un estímulo aferente que viaje por el nervio óptico, alcanza el quiasma óptico y allí algunas ramas se desvía para llegar a núcleos en el mesencéfalo y de allí hacer sinapsis con ramas del nervio oculomotor; por medio de éstas viajan estímulos eferentes hasta el ganglio ciliar donde hace sinapsis con neuronas cuyos axones ingresan al ojo y llegan hasta el esfínter de la pupila, contrayéndolo.

El reflejo pupilar se ve afectado por una serie de condiciones patológicas que pueden interferir con este circuito.

Una midriasis persistente, común en encefalitis, sugiere lesión de las ramas del m. oculomotor.

MEDULA ESPINAL

La médula espinal es la continuación del bulbo raquídeo y acaba en el filum terminale y la cauda equina.

La médula está dividida en segmentos, uno para cada par de nervios espinales.

Cada segmento corresponde a una vértebra entre la 1ª cervical y la última sacra. Para la columna coccígea sólo hay 3 a 5 segmentos medulares.

En un corte transversal de la médula se aprecia la distribución de la sustancia gris (neuronas) en 2 astas dorsales (sensitivas) y 2 astas ventrales (motoras).

La sustancia blanca que las rodea forma 2 columnas dorsales, 2 columnas ventrales y 2 columnas laterales. Estas columnas forman vías ascendentes y descendentes que comunican la médula con el encéfalo y también unos segmentos medulares con otros.

La mayoría de las neuronas sensitivas que forman las astas dorsales funcionan como estaciones intermedias que reciben impulsos de la periferia por medio de las raíces dorsales y las transmiten en dirección centrípeta.

Las neuronas motoras de las astas ventrales envían impulsos a lo largo de sus axones que emergen por las raíces ventrales, se ramifican periféricamente y terminan en placas mioneurales.

Cada raíz dorsal forma dentro del canal vertebral un ganglio espinal poco antes de unirse a su respectiva raíz ventral para formar un corto nervio espinal a la altura del foramen intervertebral; cuando emerge de éste – ya como nervio periférico, se divide en una rama dorsal y una rama ventral. Luego, de la rama ventral emerge una rama comunicante vegetativa que termina en el correspondiente ganglio paravertebral de la cadena ganglionar simpática para la inervación visceral. A estos ganglios llegan también fibras aferentes de sensibilidad visceral.

Las vías motoras piramidales córtico-espinales son importantes en el hombre.

En las especies domésticas son más importantes vías extrapiramidales multisinápticas. Estas vías controlan los movimientos voluntarios.

Hay muchas vías motoras extrapiramidales; unas controlan movimientos voluntarios e involuntarios; algunas controlan el tono de los músculos flexores; otras facilitan o inhiben neuronas motoras, o regulan la actividad refleja.

Las vías vestíbulo-espinales regulan la actividad muscular para mantener el equilibrio; estas vías, junto con las retículo-espinales, elevan el tono de los músculos extensores ipsolaterales y disminuyen el tono de los extensores contralaterales.

Las vías tecto-espinales (que se originan en los tubérculos cuadrigéminos) general una respuesta refleja inmediata a impulsos visuales y auditivos.

OTRAS FORMACIONES ASOCIADAS AL SNC

Meninges

El SNC está protegido por 3 membranas.

La duramadre es la membrana fibrosa externa. En la cavidad craneana consta de una lámina parietal pegado al cráneo, que constituye el endósteo; y de una lámina visceral, duramadre meníngea propiamente dicha. Entre ambas láminas se encuentran senos venosos.

En la médula espinal hay un espacio entre la duramadre y el revestimiento del canal vertebral, que es el espacio epidural, rico en grasa y vasos sanguíneos.

La aracnoides es una membrana intermedia. Entre la duramadre y la aracnoides se encuentra el  espacio subdural virtual.

Por debajo de la aracnoides está el amplio espacio subaracnoideo que contiene al líquido cefalorraquídeo (LCR). A la altura del foramen mágnum se encuentra la cisterna magna, que es una expansión del espacio subaracnoideo.

La piamadre se encuentra hacia el interior, recubriendo el encéfalo y la médula. Es una delicada membrana muy vascularizada.

Las meninges, junto con el LCR, recubren los nervios craneales olfatorio (I par), óptico (II par) y vestíbulo-coclear o estato-acústico (VIII par) en su recorrido hasta los órganos efectores. Esto hace al SN particularmente vulnerable a infecciones de los ojos, los oídos, la faringe (trompa de Eustaquio) y las vías nasales.

Ventrículos cerebrales

Entre el cerebro y el tronco encefálico se ubican los 2 ventrículos laterales, que se comunican al centro con el 3er ventrículo (en el diencefalo) mediante el foramen de Monro.

El 3er ventrículo se comunica con el 4º ventrículo (ubicado debajo del cerebelo) mediante el acueducto de Silvius.

El 4º ventrículo se comunica con el espacio subaracnoideo mediante 2 aperturas laterales (forámenes de Lushka) y una central (foramen de Magendie). Caudalmente el 4º ventrículo se continúa con el canal central de la médula espinal.

Cada ventrículo posee finas membranas, como flecos, fuertemente vascularizadas que son los plexos coroideos.

Los ventrículos, el espacio sub-aracnoideo y el canal medular constituyen un sistema continuo por el que circula líquido cefalorraquídeo.

Líquido cefalorraquídeo

El LCR es producido por los plexos coroideos y es reabsorbido por la red vascular de la aracnoides.

El LCR se encuentra a cierta presión para actuar principalmente como amortiguador de golpes contra el SNC.

En ciertas condiciones clínicas es útil medir la presión del LCR y examinar su composición. Para estos fines se efectúa una punción del espacio subaracnoideo, ya sea en la cisterna magna o en el espacio lumbo-sacro.

III – SIGNOS DE DISFUNCION NERVIOSA Y SU INTERPRETACION

Es conveniente aclarar que es muy difícil distinguir inicialmente trastornos neuro-musculares de muchas alteraciones del SNC. Para hacerlo es necesario recurrir a exámenes específicos.

A – ENFERMEDADES ENCEFALICAS.

De modo general podemos decir que algunas de las características más saltantes de  las enfermedades encefálicas son:

• Cambios de conducta
• Convulsiones
• Alteraciones de la conciencia
• Trastornos del movimiento

Causas generales de enfermedad encefálica

1. Malformaciones y procesos degenerativos y necróticos. Casos importantes:

a) Hidrocéfalo. Acumulación patológica de LCR causada ya sea por su excesiva formación, deficiente reabsorción, u obstrucción del sistema de conducción.

La deficiencia de vitamina A aparentemente está asociada a  una menor reabsorción de LCR e incremento en la presión de LCR. Entre los signos neurológicos destacan el papiledema y la ceguera amaurótica, aparte de depresión, incoordinación y otros.

b) Necrosis córticocerebral. Es un proceso neurológico metabólico de rumiantes asociado a una deficiencia relativa de tiamina. Cursa con signos depresivos o excitativos, opistótono, ceguera amaurótica, nistagmo y estrabismo medial-dorsal.

c) Hipoplasia cerebelar. Lesión congénita, que puede tener origen genético, o ser causada por infecciones fetales durante la gestación (BVD, lengua azul, cólera porcino).

2. Procesos inflamatorios

Los principales son meningitis y encefalitis, que suelen presentarse juntos (meningoencefalitis); en cuyo caso los signos de meningitis casi siempre anteceden a los de encefalitis.

a) Encefalitis. Puede presentarse sola o formar parte de un problema sistémico. Con frecuencia ocurre junto con meningitis. Es causada por agentes infecciones (bacterias, virus, protozoos, etc), procesos inmunes o agentes tóxicos.

Entre los signos más comunes, no siempre concurrentes, tenemos: fiebre, convulsiones, movimientos involuntarios, alteraciones de los hábitos y la conducta, depresión, ceguera, parálisis.

Algunas de las enfermedades más importantes que cursan con meningoencefalitis son: Fiebre Catarral Maligna y MET (Histophilus somnii) en bovinos; enfermedad de Glässer (H. parasuis), cólera, intoxicación por sal en porcinos; encefalomielitis virales en equinos, distemper y parvovirosis en caninos; listeriosis, rabia en todas las especies.

b) Meningitis. Las causas son las mismas que las de la encefalitis. Se caracteriza por  fiebre, hiperestesia, rigidez de la nuca, y a veces opistótono.

3.   Lesiones expansivas

Pueden ser causadas por tumores, quistes parasitarios, abscesos, hidrocéfalo o hematomas.

Según su ubicación y rapidez de presentación y evolución, producen la pérdidad de determinadas funciones. Los signos iniciales suelen ser depresivos con cambios de conducta, sopor y ceguera amaurótica. Posteriormente se presentan movimientos y actitudes anormales, incoordinación, pérdida del equilibrio, papiledema y opistótono.

4.  Anoxia cerebral

A causa de anemia, trastornos cardio-vasculares, intoxicaciones y otros proocesos, puede darse un insuficiente aporte de oxígeno a las neuronas. Los principales signos neurológicos que se observan son midriasis, ataxia, colapso, convulsiones y coma.

B – ENFERMEDADES DE LA MEDULA ESPINAL

Las características más saltantes de los procesos que afectan la médula espinal, son:

• Alteraciones sensitivas (anestesia, parestesia, hipoestesia)
• Alteraciones motoras (paralisis, paresia; hipertonia, hipotonía)
• Reflejos anormales (hiperreflexia, hiporeflexia)
• Movimientos anormales

Mielitis. Este término se aplica tanto a inflamación de la médula espinal como a inflamación de la médula ósea.

En el caso del sistema nervioso, hay una serie de enfermedades que se caracterizan por presentar procesos inflamatorios que involucran tanto al encéfalo como a la médula espinal, es decir que presentan encefalomielitis; tal es el caso de la rabia, el distemper y las encefalomielitis equinas.

Mielopatías

Diversos procesos patológicos involucran exclusivamente a la médula espinal, y reciben el nombre genérico de mielopatías en tanto no se defina la causa exacta del proceso.

Las mielopatías pueden afectar las raíces dorsales, las raíces ventrales, a la médula espinal, su meninge; y a los nervios espinales y periféricos. La compresión de la cauda equina es una forma particular de mielopatía.

C – PRINCIPALES SIGNOS DE DISFUNCION NERVIOSA

1. CAMBIOS DE CONDUCTA

Ejemplos de cambios en la conducta que se pueden observar y que dependen del asiento anatómico de la lesión:

• Agresividad, apatía: lesiones del lóbulo frontal
• Ansiedad, intranquilidad, miedo: lesiones del hipotálamo
• Irritabilidad: lesiones en la formación reticular

2. ESTADOS DEPRESIVOS DE LA CONCIENCIA

Debemos distinguirlos de pérdidas transitorias de la conciencia, como el desmayo (o lipotimia) que ocurre a consecuencia de breves períodos de hipoxia.

• El letargo lo definimos como un estado de indiferencia.
• El sopor es un estado depresivo extremo sin pérdida de la conciencia
• El coma es una perdida prolongada, a veces irreversible, de la conciencia. Puede ocurrir por disfunción cerebral generalizada (a causa de hipoglucemia, hipocalcemia, uremia,  hipoxia); por lesiones cerebrales extensas o localizadas en la formación reticular (lesiones expansivas, trauma, infecciones)

3. CONVULSIONES

Son movimientos involuntarios que involucran a la mayor parte de la musculatura esquelética, a causa de procesos irritativos del encéfalo.

Inicialmente pueden estar circunscritos a determinados grupos de músculos, aunque con frecuencia pasan a ataques generalizados; estos presentan contracciones tónicas y clónicas, movimientos de pedaleo y opistótono.

Se observan en intoxicacines por pesticidas clorados y fosforados orgánicos, por plomo, cloruro de sodio y estricnina, entre otros; por neurotoxinas parasitarias; en el tétano; en hipomagnesemia. Por edema cerebral, meningoencefalitis.

1. 4. ACTITUDES Y MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

Generalmente son de origen encefálico.

a) Movimientos en círculo

Se observan en lesiones de núcleos basales; y de las vías vestibulares.

b) Caminar contra obstáculos o presionar la cabeza

Se observan en lesiones de núcleos basales.

c) Flexión lateral de la cabeza

Se observan en lesiones de núcleos basales; del cerebelo y de vías vestibulares.

d) Rotación de la cabeza (sin flexión lateral del cuello)

En lesión de vías vestibulares.

e) Nistagmo.

Es una oscilación involuntaria del globo ocular, generalmente horizontal. Es un signo común en lesiones de las vías vestibulares, en la necrosis córticocerebral, menos frecuente en lesiones cerebelares.

f) Temblores musculares.

Consisten en una serie de movimientos regulares causados por rápidas contracciones alternas de varios músculos. Pueden ser respuesta a nerviosismo, hipoglucemia o hipomagnesemia. En procesos tóxicos y en el síndrome cerebeloso.

g) Contracciones clónicas.

Son rápidas contracciones rítmicas de las extremidades, liberadas del control de la          neurona motora superior.

h) Contracciones espásticas.

Son contracciones tónicas rígidas de las extremidades. Se observan en el tétano, en    el síndrome espástico. El trismo es una contracción espástica del masetero en tétano.

i) Caer hacia un lado.

Por lesiones del cerebelo, de vías vestibulares o de vías de  coordinación espinal.

5. INCOORDINACION O ATAXIA

Como incoordinación o ataxia se entiende la incapacidad de un animal para desplazarse armónicamente.

Puede ser causada por lesiones en los centros de regulación encefálica en las vías sensitivas o en el eje neuromuscular.

Hipermetria significa que los movimientos de las extremidades son exagerados; e hipometria significa que los miembros no alcanzan la altura o la distancia necesaria para el desplazamiento.

6. SINDROME VESTIBULAR

Los principales signos que caracterizan al síndrome vestibular son:

• Rotación de la cabeza (*)
• Movimientos en círculo en el sentido de la lesión (*)
• Tendencia a caer del lado afectado (*)
• Flexión lateral de cabeza y cuello
• Incoordinación
• Nistagmo

El síndrome vestibular se puede observar como consecuencia de infecciones del oído medio, encefalitis y otras afecciones encefálicas.

7. SINDROME CEREBELOSO

Los principales signos de lesiones cereberales son:

• Ampliación de la base de sustentación (*)
• Hipermetría (*)
• Hipotonía muscular y temblores musculares (*)
• Flexión lateral de cabeza y cuello
• Incoordinación
• Nistagmo

8. LESIONES DE LA MEDULA ESPINAL

Causas de lesiones medulares

• Malformaciones, luxaciones y fracturas de las vértebras
• Hernias de disco
• Osteomielitis (infecciones ascendentes causas por descole u onfalitis)
• Espondiloartrosis
• Tumores (leucosis bovina, osteosarcoma)
• Parálisis obstétrica (sobre todo en bovinos)
• Renguera en ovinos (desmielinización por deficiencia de cobre)
• Parásitos migrantes

Tono muscular

La pérdida parcial del control de los movimientos se denomina paresia y se acompaña de una reducción en el tono muscular.

La parálisis es una pérdida completa del control de los movimientos y se acompaña bien sea por disminución o por aumento del tono muscular.

La parálisis de la neurona motora superior (NMS) se caracteriza por hipertonía de los músculos extensores e hipotonía de los m. flexores.

Hay hiperreflexia y por lo general se observa espasticidad de los miembros afectados, que usualmente se mantienen en extensión. En algunos casos la parálisis es fláccida, pero los reflejos de extensión son exagerados.

La parálisis de la neurona motora inferior (NMI) ocurre cuando están lesionadas las neuronas efectoras o sus axones. Hay hipotonía muscular, hiporreflexia y parálisis fláccida.

También se observa hipotonía en otros procesos patológicos, como en el síndrome cerebeloso.

En el botulismo se observa hipotonía y parálisis fláccida, causadas por alteraciones en la placa mioneural.

La llamada “rigidez por descerebración”, caracterizada por hipertonía de los m. extensores de las 4 extremidades, es causada por una grave interrupción de la conducción nerviosa a la altura del tronco encefálico, o por lesiones del cerebelo.

Características clínicas de las lesiones

Las lesiones de las raíces dorsales sensitivas y del ganglio espinal, producen anomalías sensitivas (desde hiperestesia hasta anestesia).

Al dañarse las vías de sensibilidad propioceptiva, se debilitan o anulan los reflejos.

Las lesiones de las raíces ventrales motoras resultan por lo general en parálisis y en depresión o ausencia de los reflejos.

Generalmente está también comprometida la médula y las meninges, por su vecindad anatómica. La irritación meníngea causa dolor y rigidez muscular refleja;  estos signos suelen ser los primeros en aparecer.

Las lesiones de la cauda equina por lo general no comprometen a la médula, pero dan manifestaciones de localización central (relajación del ano, vejiga atónica, cola fláccida y disfunción de los miembros posteriores.

La actividad motora depende del normal funcionamiento de 2 neuronas efectoras: una superior o proximal, y otra inferior o distal.

La neurona motora inferior, distal o efectora (NMI), se encuentra en la médula espinal y su axón forma parte de algún nervio periférico, y termina en un músculo determinado. Ella transmite un impulso motor voluntario o reflejo.

La lesión de la neurona o de su axón se denomina lesión de la NMI. Esta lesión causa la pérdida del tono y de la función muscular, y se produce una parálisis fláccida.

En el perro la NMI para los miembros anteriores se ubica entre los segmentos medulares C6 a T2; para los miembros posteriores entre los segmentos L4 a S1; y para el ano y la vejiga entre los segmentos S1 a S3.

La neurona motora superior o proximal (NMS), se encuentra en el encéfalo o en segmentos medulares más craneales respecto de la NMI. El axón de la NMS forma los tractos espinales descendente y hace contacto, directa o indirectamente, con la NMI.

La NMS envía impulsos de excitación o de inhibición; pero si está lesionada, se eliminan los impulsos de inhibición sobre la NMI, aumenta la hiperreflexia espinal y la NMI aumenta su irritabilidad y actividad. La irritabilidad aumentada de la NMI ocasiona un aumento del tono muscular causando espasticidad, es decir parálisis espástica. La espasticidad puede demorar 2 o 3 días en presentarse; pero la estimulación de un miembro posterior causa una respuesta cruzada en forma de reflejo anormal; esto puede indicar que hay una lesión en la columna torácica.

De un modo general, podemos resumir así la localización de las lesiones:

1. Lesión de la cauda equina y columna lumbo-sacra (lesión de NMI) – afecta el funcionamiento de los miembros posteriores.

2. Lesión tóraco-lumbar (lesión de la NMS) –igualmente afecta los m. posteriores.

3. Lesión cérvico-torácica –

a) si es lesión de la NMI, afecta los m. anteriores;

b)si es lesión de la NMS, afecta los m. posteriores.

4. Lesión de la columna cervical (lesión de la NMS) – afecta los 4 miembros.

5. Lesiones entre la C1 y la S2 – reducen o eliminan la sensibilidad propioceptiva (de terminales músculo-tendinosas) de los miembros posteriores.

6. Lesiones entre la C1 y la T2 – reducen o eliminan la sensibilidad propioceptiva de los miembros anteriores.

7. La sensibilidad dolorosa de la piel permite establecer con más precisión la ubicación de una lesión en la columna, debido a que cada nervio espinal inerva un territorio cutáneo específico (conocido como dermatoma). Sin embargo, las reacciones de hiperestesia son difíciles de evaluar; y se requiere que la lesión sea muy severa para producir anestesia.
Si la lesión produce una interrupción total de los impulsos sensitivos ascendentes, entonces se observa anestesia de todos los dermatomas caudales a la lesión.

8. La lesión de la NMI que inerva al ano y la vejiga (lesión de los segmentos S1 a S3, o de los axones de los nervios respectivos en la cauda equina) producen atonía y  parálisis fláccida del ano y la vejiga. Se presenta incontinencia urinaria y de evacuación fecal.

9. La lesión de la NMS que controla al ano y la vejiga (lesiones desde el encéfalo hasta el segmento S1) también causan parálisis, pero tanto el ano como la vejiga presentan tono y la vejiga se evacua de modo incompleto por acción refleja. También en este caso hay incontinencia urinaria y fecal.

10. La presencia de anestesia debe considerarse como un signo más grave que la parálisis.

11. Las lesiones de la columna cervical afectan primero el funcionamiento de los miembros posteriores con poco o ningún compromiso de los m. anteriores (por ejemplo, en el síndrome de ataxia equina).

Lesiones de algunos nervios periféricos de las extremidades

1. Nervio radial

Se observa parálisis de los m. extensores; el miembro está flexionado. Hay anestesia por debajo del carpo, en la cara anterior del miembro.

2. Nervio peroneal

Es una rama del n. ciático. Hay pérdida del reflejo de flexión del tarso; la extremidad se encuentra en extensión, pero el pié está flexionado; en animales mayores la cara anterior del casco o la pezuña se apoyan sobre el suelo. Hay pérdida de sensibilidad por debajo del tarso, en la cara anterior del miembro.

3. Nervio tibial

Es otra rama terminal del n. ciático. En el perro se observa hiperflexión del tarso, que casi impide el apoyo del pié. En bovinos y equinos se observa flexión del menudillo y extensión de las falanges, por lo que estas estructuras asumen la forma de una S.  Se parece a ruptura del músculo gastronemio.

En el perro hay pérdida de la sensibilidad en la superficie plantar. En animales grandes la pérdida de la sensibilidad se puede apreciar en la cara posterior del metatarso.

4. Nervio femoral

Se caracteriza por incapacidad para extender la articulación fémoro-tibia-rotuliana, por lo que el miembro suele mantenerse flexionado en el aire sin capacidad de apoyo. Hay pérdida de sensibilidad en la cara medial de los m. posteriores.

5. Nervio obturador

En bovinos generalmente es unilateral; la lesión causa abducción del miembro el cual, para desplazarse, debe efectuar un movimiento en semicírculo hacia fuera.

La presentación bilateral es rara y se confunde con ruptura bilateral de los músculos adductores. En ambos casos los animales están postrados en decúbito ventral con ambos miembros extendidos hacia adelante y afuera.