Hans Andresen S.

4 – PROBLEMAS REPRODUCTIVOS (durante el puerperio)

La retención de placenta, la metritis y la endometritis son enfermedades multifactoriales relacionadas con una disfunción inmune en el período de transición, que comienza por lo menos dos semanas antes del parto (Stephen LeBlanc).

Están íntimamente ligadas a la nutrición, alimentación y metabolismo de las vacas durante el período de transición.

•        Retención de Placenta

La Retención de Placenta, más que una enfermedad reproductiva, debe ser considerada como una enfermedad metabólica, producto de una compleja interacción entre herencia, factores intrínsecos y factores ambientales.

* Entre los factores intrínsecos tenemos:

a)      intervención del sistema endocrino

b)      intervención del sistema inmune

c) características anatómicas y fisiológicas del útero de la vaca y en particular del placentoma.

* Entre los factores ambientales cabe destacar que la moderna vaca lechera en explotación intensiva requiere de una atención especial en el período del preparto, así como el rol de varios factores nutricionales.

La RP no existe, como problema, en la ganadería extensiva, con pasturas de buena calidad y libre de brucelosis.

De lo que resulta que la RP es un problema de la ganadería lechera intensiva.

Importancia de la Retención de Placenta

La RP está directamente asociada a:

1. Problemas reproductivos, como mayor riesgo de desarrollar metritis, de incrementar los días abiertos y el intervalo interparto, así como de la mayor incidencia de quistes ováricos;
2. Menor producción de leche
3. Mayor saca de vacas

Definición

Decimos que una vaca está con “retención de placenta”, cuando ésta no es expulsada en un plazo de 12 a 18 horas después del parto.

La RP queda confirmada cuando la placenta no es expulsada por ningún medio terapéutico, como el uso de oxitocina, carbetocina, ergonovina, o prostaglandina F2-α.

Expulsión retardada de la placenta

En la ganadería lechera intensiva suele observarse que algunas vacas demoran más tiempo que el asignado para expulsar su placenta.

Esta situación no debe ser considera como “retención de placenta” sino como “expulsión retardada de la placenta”, causada por niveles variables de inercia o atonía uterina, que ocurre por la conjunción de varios factores, como hipocalcemia subclínica e insuficientes niveles de estrógenos, oxitocina y PGF2α.

La aparente RP, por inercia uterina, sí responde al tratamiento con calcio y oxitócicos; que puede asociarse con una suave tracciónexterna o intravaginal de la placenta, pero nunca con extracción forzada mediante manipulación intrauterina.

Proceso normal de desprendimiento de la placenta

1. Maduración y retracción de placentomas

En desarrollo de este proceso se lleva a cabo en tres fases:

La 1ª fase se caracteriza por el afianzamiento de los placentomas en los últimos meses de gestación mediante el depósito de colágeno.

Al mismo tiempo aparecen células gigantes fagocitarias en los cotiledones fetales, preparándose para eliminar la placenta.

La actividad de estas células es bien manifiesta inmediatamente después del parto.

Dentro de esta fase, por lo general días o semanas antes del parto, se activan los mecanismos de retracción de los placentomas, y se produce una respuesta de rechazo de la placenta a cargo del sistema inmune de la vaca; similar al rechazo de órganos transplantados (teoría de Gunnink, 1984).

La teoría del rechazo fue perfeccionada por Kayoko Kimura y col. (2002) al establecer que la respuesta inmune era mediada por neutrófilos, con la intervención de la citokina interleukina 8, o factor de activación de neutrófilos.

La interleukina 8 también interviene incrementando la producción de la colagenasa,necesaria para el desprendimiento de los cotiledones.

Una prueba adicional del rol del sistema inmune en la RP, es quelas vacas con RP producen menos IG en su calostro.

La 2ª fase ocurre al momento del parto y se caracteriza porque los placentomas se relajan y se debilita la capa de cemento colágeno existente entre carúncula y cotiledón.

Estos cambios sólo son posibles si hay adecuada inducción hormonal (sobre todo de estrógenos) y si se ha dado la respuesta inmune antes señalada.

La 3ª fase ocurre después del parto, con la expulsión del feto.

En ese momento se interrumpe la circulación, se contraen los capilares y se reduce la superficie del epitelio coriónico de los cotiledones fetales.

Se produce la retracción de las vellosidades de los cotiledones, comenzando cerca del pedúnculo del placentoma.

Por efecto de la oxitocina se contrae el útero, lo que conduce a una reducción del tamaño de los pedúnculos de los placentomas y al desprendimiento de la placenta.

2.Desprendimiento de la placenta retenida

Una vez que se han producido los cambios histológicos que conducen a la RP, sólo cabe esperar el proceso normal de necrosis entre carúnculas y cotiledones, que dura de 3 a 7 días.

No existe ningún tratamiento post-parto que acorte el proceso.

Otras condiciones que pueden conducir a RP

1. En casos de abortoo de parto prematuro, la RP se debe a que no ha culminado el proceso de maduración de los placentomas, que toma de 2 a 5 días previos al parto.

2. Cuando ocurre una torsión uterinao seefectúa una cesárea, se observa con frecuencia un edema no inflamatorio de las vellosidades coriónicas de los cotiledones.

3.  Algunos problemas relacionados con la vaca seca, destacando los siguientes:

• Placentitis y/o necrosis en la placenta por infecciones uterinas latentes, ya sea desde la fecundación, o que hubiesen ocurrido durante la gestación (provenientes de otras partes, como de la ubre, pezuñas, o aparato digestivo)
• Períodos cortos de secado
• Stress y falta de confort
• Gestación de mellizos
• Distocia (sobre todo en vaquillonas)
• Inmunosupresión en el período peripartal

FACTORES NUTRICIONALES ASOCIADOS A RETENCION DE PLACENTA

Se estima que los factores que van a conducir a que una vaca desarrolle retención de placenta comienzan cuando ella entra en seca, o quizás antes.

a) Consumo de MS de la vaca en el preparto inmediato.

Se debe asegurar el consumo de 10 a 13 kg MS de alimento palatable de buena calidad.

Un menor consumo de MS se relaciona con una elevación sérica de ácidos grasos no esterificados (NEFA), que está asociada a un incremento de 50% en la tasa de RP.

b) El exceso de energía y una condición corporal elevada pueden resultar en hígado graso y asociarse a una mayor incidencia de RP y metritis.

c) Efecto benéfico de ciertas grasas sobrepasantes en las raciones de transición.

Se ha demostrado que las vacas que las consumen tienen mejores concentraciones de albúmina plasmática, las que se correlacionan con una mejor salud y menores tasas de RP, metritis y mastitis. Es sabido que en el curso de enfermedades agudas cae la concentración de albúmina en la sangre.

d) Proteína. Las raciones bajas en proteína (8% de PB) tienen 2 veces más casos de RP que vacas con niveles más altos ( 15% de PB).

e) Calcio. La hipocalcemia subclínica o clínica en el periparto está asociada a una mayor tasa de RP y metritis.

f) Micronutrientes. Para prevenir la RP y fortalecer el sistema inmune son esenciales los antioxidantes:

1. en 1er lugar: Selenio y vitamina E. Con referencia a la vitamina E, tener presente las siguientes variaciones en los requerimientos:
   • Durante el 1er mes de seca: 1000 UI/día;
   • Durante el preparto: 2000 a 3000 UI/día;
   • Durante la lactancia: 500 UI/día.

1. en 2º lugar: vitamina A y β-caroteno.

Las vacas podrían requerir 600 mg/día de β-caroteno durante el preparto.

1. en 3ª lugar: considerar el Yodo y el Cromo.

CUIDADO Y CONFORT DE LA VACA EN EL PERIODO PERIPARTAL

La vaca seca debe pasar a un corral especial de pre-parto tres semanas antes del parto, donde recibirá la alimentación y la atención propia del período de transición.

Faltando horas para el parto, la vaca debe pasar a una maternidad espaciosa y bien diseñada, “descansada”, seca, limpia y con buena cama.

En lo posible, la vaca debe parir sola. Sin embargo, el parto debe ser “observado” por un operario competente; que sólo debe intervenir si hay indicios de dificultad en el parto.         

 

ATENCION POSTPARTO

a) Atención de la vaca que no ha tenido retención de placenta

Si el parto fue normal y la expulsión de placenta ocurrió en 12 a 18 h; si, además, la vaca tiene buen apetito y presenta una ubre normal – No tocar la vaca.

Observarla mañana y tarde; eventualmente tomar temperatura rectal 2 veces al día (8:00 am y 6:00 pm).

La temperatura crítica de la vaca es 39.5ºC.

La fiebre es un síndrome clínico en el que se asocian hipertermiacon toxemia.

La toxemia se evidencia, entre otros signos, cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 80 ppm, la frecuencia respiratoria está aumentada y la vaca presenta temblores musculares.

Un cuadro febril sugiere la necesidad de tratar la vaca por metritis, aunque no se debe descartar la presencia de otros procesos, como neumonía o peritonitis.

b) Atención de la vaca que tiene retención de placenta

La primera regla es no emplear nunca tracción forzada para extraer la placenta.

La placenta debe salir sola una vez que culmine el proceso de necrosis entre carúnculas y cotiledones.

En casos leves, o de inercia uterina, la expulsión no demora más de 48 horas.

Cuando hay retención de placenta, ésta suele demorar de 5 a 10 días en ser expulsada.

Los tratamientos intrauterinos con bolos o infusiones han resultado inconvenientes porque interfieren con un mecanismo natural de defensa como es la fagocitosis, o porque son irritantes y aumentan el riesgo de absorción de endotoxinas.

Está probado, además, que los tratamientos intrauterinos no resuelven el problema, ya que alargan el intervalo parto-concepción en vez de acortarlo.

En todo caso, para prevenir o tratar una infección puerperal, los antibióticos o sulfa-trimetoprim deben ser administrados por vía parenteral.

Infecciones uterinas

Durante el parto son comunes las infecciones uterinas, que son responsables de una disminución en la fertilidad. Según Sheldon (2002) las infecciones uterinas también afectan la actividad ovárica normal. Algunos metabolitos bacterianos, como lipopolisacáridos, suprimen la función normal del endometrio y afectan también el funcionamiento de los ovarios y del eje hipotálamo-hipófisis.

Explicación del texto original – Mean ± SEM plasma estradiol concentrations (solid symbols), and first dominant follicle diameter (open symbols) between Day 7 and 16 postpartum for cows in which there was a standard (squares, n = 50) or high (circles, n = 20) uterine bacterial contamination on Day 7 as determined by collection of uterine lumen swabs for aerobic and anaerobic culture and semi-quantitative evaluation of the number of bacterial colonies. Within a Day, values differ between bacterial contamination category * P < 0.05. Graphs redrawn from Sheldon et al. (2002).

Se estima que dentro de los primeros 15 días después del parto el 40% de las vacas presentan metritis; que en un 15% la infección persiste como endometritis clínica; y que un 60% de las vacas paridas presentan endometritis subclínica a los 30 DEL, la que persiste a los 60 DEL en un 40% de las vacas paridas.

Dicho de otro modo, solo el 60% de las vacas paridas logran superar los procesos inflamatorios puerperales a los 2 meses después del parto y tener tasas de concepción de 50 a 60%.; mientras que las vacas con endometritis subclínica tienen una tasa de concepción baja (15 a 20%) y las vaca con endometritis clínica no conciben.

•         Metritis

La metritis puerperal es un proceso inflamatorio séptico que se presenta dentro de las 3 primeras semanas después del parto y que compromete a toda la pared del útero, como consecuencia de una severa infección postparto a causa de distocia y/o deficientes prácticas obstétricas o, más comúnmente, como secuela de una RP.

El estado general de la vaca está afectado: está decaída y baja de producción; su temperatura es de >39.5ºC  y presenta taquicardia y otros signos de toxemia.

El útero se palpa muy grande y elimina abundantes loquios malolientes de color rojo-chocolate.

En estos casos el tratamiento consiste en la administración parenteral de antibióticos o sulfa-trimetoprim, de preferencia por vía EV.

En los casos de metritis aguda los cuernos y el cuerpo del útero están atónicos y llenos de loquios.

Aparte de fiebre y toxemia, las vacas presentan malestar general, anorexia, dorso arqueado, tenesmo continuo y expulsión intermitente de loquios sanguinolentos de mal olor – a veces con trozos de placenta.

Estos casos son los únicos en los que se recomienda hacer un lavado uterino con la finalidad de evacuar al máximo el útero de su contenido patológico.

Tratamiento de metritis aguda con lavados uterinos.

Por lo general se requiere de una sola sesión terapéutica.

Bajo control rectal se recurre a la administración, por gravedad, de unos 5 a 10 litros de una solución de iodóforo ácido en agua fría mediante una manguera gruesa de 3 a 4 cm de diámetro (siempre que pueda pasar bien por el cuello del útero).

En seguida se procede a hacer un sifón hacia el exterior con la manguera; con lo cual se facilita la evacuación del útero de los loquios y residuos de placenta.

El lavado puede repetirse varias veces en la misma sesión.

Tim Parkinson recomienda el uso de una solución salina tibia para hacer los lavados.

•        Endometritis

Durante el proceso de involución fisiológica del útero es normal la eliminación vaginal de un flujo blanco-amarillento, sin mal olor, durante 2 a 3 semanas posteriores al parto.

Durante este período – de involución uterina normal – no hay justificación alguna para la aplicación de lavados uterinos.

La endometritis es una infección crónica del útero que sólo compromete al endometrio y se presente 3 o más semanas después del parto.

Las bacterias principalmente involucradas, según Sheldon (2007), son Escherichia coli, Arcanobacterium pyogenes y los anaerobios Fusobacterium necrophorum y Prevotella spp (antes Bacteroides spp).

La endometritis clínica es evidente si hay evacuación vaginal de un exudado purulento o mucopurulento; o si éstos se detectan mediante un examen vaginal.

Adicionalmente la endometritis cursa con una cerviz engrosada al examen rectal: a las 3 semanas postparto es de ≥ 7.5 cm de Ø; o de 5.0 cm a los 30 días.

Sheldon ha propuesto un índice para definir una endometritis clínica, utilizando dos criterios.

Aspecto:

·         moco transluciente y claro ……………….….. 0

·         moco claro con puntos de pus ………….……. 1

·         mucopurulento blanco o blanco-amarillento …. 2 (≤ 50% pus)

·         mucopurulento – igual o sanguinolento ……… 3 (≥ 50% pus)

Olor (el olor fétido del moco está asociado a una infección uterina con patógenos):

·         sin olor ……………… 0

·         fétido ……………….. 3

Si la sumatoria de los 2 factores es de 3 a 6, definimos grados variables de endometritis clínica.

El tratamiento de endometritis con índices de 5 a 6, en un período de 2 semanas, tuvo un éxito del 44% de los casos; mientras que con un índice de 1, el éxito fue del 78% .

La endometritis subclínica sólo se puede diagnosticar mediante un estudio citológico de una muestra uterina obtenida, ya sea unos 30 días después del parto y que demuestre la presencia de  >18% de neutrófilos, o unos 45 días después del parto y que demuestre la presencia de >10% de neutrófilos (Sheldon y col 2006).

Tratamiento de la endometritis

Según LeBlanc (2002), no se justifica tratar vacas con endometritis antes de 30 DEL. Por otro lado, la progesterona (vacas en fase luteínica) inhibe la recuperación de la endometritis.

Por lo tanto, el 1er paso en el tratamiento consiste en inyectar una dosis i.m. de PG F2α (o análogo) sólo si hubiese algún cuerpo amarillo (CA) en los ovarios.

En ausencia de CA se ha sugerido la aplicación de una dosis i.m. de estradiol; sin embargo su uso no parece reducir el intervalo parto-concepción. Además, su uso está prohibido en la UE.

El 2º paso y en ausencia de CA, consiste en la administración intrauterina (i.u.) de algún   antibiótico efectivo que no afecte la respuesta inmunitaria del útero. En la actualidad esto se logra con las cefalosporinas, como la cefapirina benzatínica en dosis de 500 mg, la misma que tiene la virtud de reducir el intervalo parto-concepción.

En caso que se considere necesario repetir el tratamiento, recomendamos que éste se haga cuando la vaca entre en celo, ya que el útero responde mejor cuando se encuentra en fase estrogénica.

Con respecto a la endometritis subclínica y como quiera que en la práctica no se recurre al estudio citológico del endometrio, queda a criterio del profesional decidir si debe o no tratar con cefalosporinas los casos en que sospeche su presencia. En todo caso, es preferible que el tratamiento se lleve a cabo cuando la vaca se encuentra en celo.

Comentario crítico a los tratamientos intrauterinos.

Durante décadas el tratamiento de la endometritis consistió en la infusión intrauterina indiscriminada y en cualquier momento del ciclo estrual, de una gran variedad de quimioterápicos y antibióticos.

Ya en la década de los 50 descubrimos el grave error que se estaba cometiendo; y en un primer momento decidimos restringir los tratamientos intrauterinos sólo al momento del celo.

El resultado fue la normalización inmediato de casi todas las vacas supuestamente con endometritis; razón por la cual en aquella época denominamos como “veterinaritis” la práctica generalizada de usar infusiones intrauterinas.

Lamentablemente esta mala práctica sigue persistiendo en todas las cuencas lecheras del país.

Comentarios a algunos tratamientos usados después del parto

1. Siendo la fiebre un mecanismo natural de defensa, no se justifica en uso de antipiréticos, excepto cuando la fiebre es muy elevada (por encima de 40.5ºC).

2. Anti-inflamatorios. En casos febriles se recomienda el uso de anti-inflamatorios, siendo el mejor el flunixine.

Otros que se pueden usar son lo siguientes: fenilbutazona, ketofén y aspirina.

Los glucocorticoidesse pueden usar asociados a antibióticos. Deben evitarse si hay fiebre muy alta o riesgo de septicemia.

3. Antibióticos inyectables en casos febriles; de preferencia usar cefalosporinas.

Ceftiofur HCl – cefalosporina de 3ª generación – está indicado en eltratamiento i.m. o s.c. de metritis aguda asociada a Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum y Escherichia coli, dentro de los primeros 10 días después del parto. Tiene la ventaja de no dejar residuos en leche.

5. Calcio EV durante 2 días después del parto mejora el tono del útero y el apetito.

6. Roborantes – “cocktail” de propilenglicol, levadura, vitaminas, microelementos y licor ruminal.

Control de la endometritis

No hay mucho que se pueda hacer, excepto aplicar las mismas recomendaciones dadas para reducir la tasa de retenciones de placenta, referidas a optimizar los factores nutricionales y de manejo (higiene y confort).

•        Piometra, Mucometra/Hidrometra

En ocasiones, cuando se llevan a cabo exámenes reproductivos en vacas por vía rectal, el veterinario puede encontrar alguna vaca con manifiesta distensión de los cuernos uterinos que puede dar lugar a un erróneo diagnóstico de gestación de 2 a 3 meses.

La causa más común de esta distensión es piometra; en cuyo caso la pared uterina se percibe más gruesa que si hubiese gestación. Sin embargo, si la pared uterina es delgada, puede no tratarse de una gestación sino de una distensión uterina poco frecuente causada por mucometra o por hidrometra; en cuyo caso es necesario verificar la ausencia del “slip” del alantocorion característico de una gestación.

Otra característica consiste en constatar que los líquidos patológicos se pueden desplazar fácilmente de un cuerno al otro, lo que no sucede cuando hay gestación.

Piometra

En la mayoría de los casos, la piometra es consecuencia de una infección crónica del útero que inhibe la producción de PG-F2α, causando la persistencia de un cuerpo amarillo.

Estando el útero bajo la acción permanente de progesterona y mantenerse cerrado el cuello uterino, la infección persiste y abundante exudado purulento se acumula al interior del útero.

En el pasado la infección venérea por el protozoo Mastigophora Trichomonas fetus fue causa importante de muerte embrionaria y piometra.

El tratamiento de elección para una piometra es una o dos aplicaciones de PG-F2α.

Si los casos de piometra no son de muy larga duración, es de esperar que hasta un 80% de las vacas tratadas puedan volver a preñarse de nuevo después de 3 a 4 servicios.

Mucometra/Hidrometra

En estas condiciones – que no son muy frecuentes –  se produce, al interior del útero, una acumulación de líquido estéril; de aspecto mucoide en casos de mucometra, y acuoso en casos de hidrometra.

Se observa mucometra en casos de aplasia segmental congénita, que es una rara malformación del tracto reproductivo.

Según la literatura, la mayoría de los casos de mucometra están asociados a la enfermedad quística de los ovarios.

 

 

•        Quistes Ováricos

A mediados del s. XX no era raro encontrar en los hatos lecheros, sobre todo de raza Holstein, vacas ninfómanas que presentaban grandes quistes ováricos multiloculares, pero de aspecto unilocular.

Muchas de estas vacas respondían al tratamiento con 5 – 10 mil UI de gonadotropina coriónica por vía e.v./i.m.

Este panorama desapareció progresivamente de la escena debido, probablemente, a un intenso trabajo de selección genética.

En las últimas décadas ha aparecido, sobre todo en hatos de alta producción, un problema conocido como enfermedad quística de los ovarios – que también parece tener una base hereditaria – que se caracteriza por la presencia de quistes foliculares de menor tamaño en los ovarios.

Algunos de estos quistes son de paredes delgadas (hasta un 20% en nuestra casuística), mientras que otros presentan paredes gruesas, luteinizadas – que suelen denominarse quistes lutéicos, que constituyen la mayoría de los quistes.

La literatura indica que habría una relación entre la enfermedad quística y la presentación de casos de mucometra.

Ver más abajo una observación nuestra, durante los años 90, sobre este problema.

 

 

La característica más saltante de las vacas que presentan quistes – ya sean de paredes delgadas o gruesas – es el anestro por bloqueo de la actividad ovárica por ausencia de los mecanismos de retroalimentación sobre el hipotálamo y la hipófisis, relacionados con una deficiencia relativa de LH, asociada a una deficiente liberación de GnRH.

Es posible que otros cambios hormonales, como una mayor producción de cortisol, pudiesen estar asociados a una enfermedad quística.

La principal consecuencia de los quistes es una prolongación del intervalo parto – concepción (o del intervalo interpartos).

Cierta evidencia nos indica que el problema de los quistes ováricos parece estar relacionado con la alimentación de forrajes de pobre calidad y a probables deficiencias nutricionales inespecíficas o, quizás, a un deficiente aporte de β-caroteno, aunque no de vitamina A. La deficiencia de β-caroteno se hace evidente cuando se observa que el suero sanguíneo de los animales es cristalino y no amarillento, y cuando los cuerpos amarillos de las vacas muertas o sacrificadas tampoco son amarillos.

Una deficiencia de β-caroteno asociada a la alimentación de forrajes de pobre calidad también ha sido sugerida por investigadores japoneses.

No hemos encontrado ninguna asociación entre los quistes y deficiencias de vitamina E, selenio o fósforo.

La mayoría de los casos de enfermedad quística ocurre dentro de los primeros 2 meses después del parto.

En los años 90 pudimos observar en un hato con más de mil vacas la presencia de dos problemas del aparato reproductor durante el puerperio, que afectaban de modo independiente o asociados a la misma vaca:

1. Muchas vacas con enfermedad quística
2. Muchas vacas sin antecedentes de problemas al parto y que presentaban buena involución uterina al examen rectal a los 30 DEL, pero que desarrollaban mucometra entre 60 y 90 días después del parto.

La recuperación espontánea de los quistes es común, aunque puede demorar 2 y hasta 6 meses o más. Se habla entonces de enfermedad quística crónica, que se atribuye a una pérdida ovárica de receptores de LH.

En nuestra experiencia y bajo nuestras condiciones de explotación lechera, la respuesta a la ruptura manual de los quistes, o con el uso de  GnRH y/o PG-F2α no ha sido muy buena.

La gonadotropina coriónica humana (hCG) – 5 mil UI vía e.v. o 10 mil vía i.m. – parece ofrecer mejores resultados, pero su disponibilidad es escasa.

Aunque no los hemos usado, la información disponible señala buenos resultados en vacas con quistes ováricos con el uso de dispositivos intravaginales (PRID o CIDR) o de Crestar (implante que contiene el progestágeno norgestomet).

•        Anestro

Anestro es la falta de presentación del celo. Pero antes de afirmar que una vaca está en anestro debemos estar seguros de que dicha vaca no está preñada.

Un error harto común en los establos lecheros es que los responsables no anotan ni registran algunos celos o servicios. Es el veterinario el que comúnmente detecta estos errores. Creemos que es muy grave que en los registros de un establo una vaca figure como vacía cuando en realidad está preñada.

Cuando esto ocurre más de una vez en un establo, podemos concluir que hay un manejo deficiente del hato, que es necesario corregir de inmediato. Para lo cual se debe llevar a cabo una revisión minuciosa, no sólo de todos los registros, sino también de todos los procedimientos técnicos y administrativos del establo.

Otro error común en los hatos lecheros es la deficiente observación y detección de los celos. Problema al que nosotros nos referimos como “anestro del hombre”.

El problema de deficiente observación de celos ha empeorado con la introducción de los programas de sincronización de celos, porque todos – ganaderos, veterinarios y personal responsable – están convencidos, de que dichos programas han resuelto no sólo el problema de la pobre detección de celos, sino también el problema de bajas tasas de concepción.

Pero al margen de estos errores y deficiencias humanas, hay un problema real de vacas con anestro, y es importante distinguir entre 2 situaciones diferentes, que se dan en todos los hatos lecheros:

I. VACAS QUE CICLAN Y OVULAN (Falsos Anestros)

1. Celos silenciosos; de vacas que no manifiestan sus celos
2. Celos débiles; de vacas con manifestaciones débiles de celo
3. Celos cortos o breves; de vacas cuyos celos duran un par de horas o menos

II. VACAS QUE NO CICLAN NI OVULAN (Anestro verdadero)

Reconocemos 3 causas principales de vacas anovulatorias:

·         Ovarios con cuerpo amarillo persistente –

asociado a ciertos procesos patológicos del aparato reproductor;

·         Quistes ováricos;

·         Ovarios inactivos; “ovarios sin estructuras funcionales” (OSEF)

Los problemas de anestro deben ser identificados correctamente:

1. En primer lugar mediante exámenes reproductivos (palpación rectal) – de preferencia semanales.

Un esquema de revisiones que hemos utilizado y que recomendamos, consiste en hacerlos todas las semanas, de ser posible en un día fijo, en el cual se llevaban a cabo los siguientes exámenes en vacas y/o vaquillonas, según corresponda:

a.       Diagnósticos de gestación (DG) – que se hará entre 43 y 49 días postservicio

b.      Revisión de vacas de postparto – que se hará entre los 30 y 36 días postparto

c.       Confirmación de gestación – entre 83 y 89 días postservicio (cuyo objetivo es detectar precozmente casos tempranos de pérdidas, que se registrarán como casos de  muerte/reabasorción embrionaria.

Se registrará como abortos no vistos aquellos casos de vacas y vaquillonas que, habiendo sido diagnosticadas gestantes en esta revisión, dieron evidencias posteriores de no estarlo más.

Los abortos, vistos o no vistos – serán registrados por trimestres de probable gestación.

d.      Reconfirmación de gestación unas 2 a 3 semanas antes de secar la vaca (en   vaquillonas 2 meses antes de la probable fecha de parto).

e.       Vacas en aparente estado de anestro – después de 60 días postparto (período voluntario de espera) – con diagnóstico OSEF (ovarios sin folículos o cuerpo amarillo); o con diagnóstico de Quiste Ovárico. No es necesaria hacer la distinción de si se trata de un quiste “folicular”, o de un quiste lutéico.

2. En segundo lugar, el manejo reproductivo moderno de los hatos lecheros requiere de la utilización de algunos recursos técnicos complementarios, como la ecografía, el dosaje de progesterona en leche y/o sangre.

Con respecto a los Falsos Anestros, la mayoría de éstos (celos débiles o breves) pueden ser detectados si en el hato se lleva a cabo de modo sistemático el esquema de revisiones que hemos propuesto, complementado con la aplicación de un protocolo riguroso de detección de celos.

El protocolo de detección de celos se debe aplicar a todas las vacas del hato y no sólo a las vacas con presuntos celos silenciosos, débiles o breves.

La detección de celos debe asignarse a personas muy observadoras y conocedoras del comportamiento de las vacas; personas bien motivadas y entrenadas para cumplir a cabalidad con su objetivo.

Como quiera que la mayoría de los celos se presentan durante noche; y que durante la noche la responsabilidad de la observación de los celos recae generalmente en el o los guardianes de noche, resulta evidente que éstos deben reunir los requisitos exigidos para un buen detector de celos.

El objetivo consiste en detectar y registrar todos los celos que se presenten después del parto. Pero de máxima prioridad e importancia es que sean capaces de detectar el celo de más del 80% de las vacas que deberían entrar en celo en cada período de 24 días después del período voluntario de espera.

Para su mejor observación, las vacas que deberían entrar en celo pueden ser marcadas previamente.

Debemos enfatizar que las vacas que deben ser servidas sean inseminadas entre > 4 h y < 12 h posteriores a la detección del celo (período óptimo para la fecundación).

El protocolo exige que las vacas sean adecuadamente observadas durante una hora, 2 a 3 veces en el día y una vez en la noche.

Un estudio de Cornell demostró la siguiente frecuencia de presentación de celos en un período de 24 horas:

• Durante la mañana (de 6:00 am hasta mediodía)           – 22%
• Durante la tarde (desde el mediodía hasta las 6:00 pm) – 10%
• Desde las 6:00 pm hasta la medianoche                         – 25%
• Desde la medianoche hasta las 6:00 am                         – 43%

La observación visual – que es la base del protocolo – puede ser complementada con el uso de otros recursos que mejoren la tasa de detección de celos; entre éstos, el más simple y efectivo es el parche Kamar, que se aplica a todas las vacas que se espera entren en celo para ser servidas.

Hay otros parches disponibles, como el Bovine Beacon.

 

 

Existen otros recursos, como los podómetros y los sistemas telemétricos – como el Heat Watch, pero son más complicados y poco prácticos para nuestras condiciones.

 

 

La dificultad, cada vez mayor, de preñar oportunamente a la vaca, ha conducido al desarrollo de una serie de técnicas para la sincronización de celos y otras manipulaciones hormonales más o menos automatizadas.

Cada vez más se están abandonando los exámenes reproductivos, ya sea por palpación o mediante un ecógrafo y el uso puntual de PG F2α cuando hay cuerpo amarillo.

En nuestra opinión sólo debería considerarse el uso de alguno de los sistemas de sincronización e inseminación a tiempo fijo cuando el protocolo de detección visual de celos no ha sido capaz de detectar el celo de algunas vacas.

 

 

Eficacia de los programas de sincronización de celos e inseminación a tiempo fijo

Los trabajos publicados demuestran que todos los sistemas de sincronización de celos funcionan bien y que se reduce el intervalo parto a 1er servicio y en algunos casos la tasa de concepción, siempre y cuando se cumpla con llevar a cabo un cuidadoso monitoreo reproductivo de las vacas.

No está claro si con estos sistemas se logra mejorar el intervalo parto-concepción de las vacas del hato. En los últimos 20 años la tasa de preñez de las vacas lecheras en los Estados Unidos no ha mejorado y se mantiene en 15-17%, a pesar del uso intensivo de muchos programas de sincronización.

Por otro lado, existe el peligro de querer resolver los problemas reproductivos con el uso de hormonas, cuando el problema en su origen depende más de la nutrición y del manejo de los animales. Razón por la cual debemos evitar que se deje de lado la permanente y acuciosa detección visual de los celos.

Casos puntuales exitosos de tratamientos hormonales

Con respecto a las vacas con Anestro verdadero (vacas que no ciclan ni ovulan), el problema es más complicado.

En primer lugar, debemos reconocer que el problema está estrechamente relacionado al estrés de producción lechera al que vienen siendo sometidas las vacas después de la II Guerra mundial.

En segundo lugar, es necesario vincular el estrés de producción con cambios genéticos y cambios en los sistemas de nutrición y manejo de las vacas.

Los cambios genéticos han tenido que ver en un principio con la selección de vacas con un mejor pool de genes para la producción lechera, así como de vacas con mayor capacidad digestiva para la ingestión de alimentos; pero a costa de menor eficiencia reproductiva y una vida productiva más corta de las vacas.

Una de las consecuencias de este proceso selectivo ha sido la elevación de la tasa de inbreeding de las razas lecheras – en particular de Holstein y Jersey – a niveles peligrosos.

Se han planteado varias soluciones a la situación creada.

Una de ellas consiste en revertir el inbreeding con la heterosis mediante el cruce de razas lecheras, propuesta liderada por el genetista Leslie Hansen de Minnesota.

Otra propuesta, planteada por Sara Östermann (Suecia, 2003), consiste en abandonar el paradigma de un parto por año. Ella demostró que prolongando el intervalo interparto de 12-13 meses a 18 meses, asociado a 3 ordeños, no sólo es económicamente rentable, sino que se asocia a vacas más saludables, fértiles y longevas.

Lo primero que podemos y debemos hacer en un hato que tiene problemas de anestro, es descartar si existen deficiencias en el manejo reproductivo, como por ejemplo en la detección de celos.

Lo siguiente consiste en determinar si las vacas están o no siendo afectadas por Anestro Nutricional.

Esta situación es muy probable si la condición corporal de las vacas no es satisfactoria y si la evaluación de la ración nos indica que la cantidad y calidad de los forrajes no es satisfactoria; o si presenta otras deficiencias, como niveles bajos en energía, balance proteico inadecuado, insuficiente aporte de micronutrientes y otros.

Pensamos que el anestro nutricional es más común de lo que se cree en nuestro medio.

Si descartamos el anestro nutricional, la falta de presentación de celos puede atribuirse, ya sea a una disminución en la eficiencia de detectar los celos, o a factores intrínsecos.

Si el problema no es atribuible a deficiente detección de celos, debemos aceptar que esta forma de anestro es causada por factores intrínsecos, que entran dentro de las áreas endocrina y metabólica.

La disfunción ovárica asociada al anestro no siempre se puede corregir mejorando el balance nutricional; como tampoco se puede resolver siempre con los tratamientos hormonales convencionales.

Bajo las condiciones de USA y otros países, se estima que 20% a 30% de las vacas paridas, que se encuentran entre 50 y 75 DEL no ciclan (Pursley et al., 2001; Cordoba and Fricke, 2001; Gümen et al., 2003).

Estas vacas no presentan celo, aunque muchas de ellas presentan crecimiento folicular, pero que no culmina en ovulación y eventualmente terminan formando quistes.

Esta situación ha llevado a muchos equipos de investigación en el área de reproducción en el mundo, a buscar soluciones mediante la manipulación hormonal de las vacas en el puerperio, con sistemas de sincronización como el Ovsynch y /o el uso de dispositivos intravaginales como el CIDR.

Sin embargo, se ha demostrado que mejorando e intensificando el manejo de la detección de celos es posible obtener buenos resultados.

Vacas Repetidoras

Este es un importante problema reproductivo, pero que no es materia de este capítulo.

Aquí sólo diremos lo siguiente:

Hay muchas razones por las cuales algunas vacas repiten dos o más veces sus servicios.

Una de las causas más importantes de la repetición de los servicios son las muertes embrionarias precoces (aquellas que ocurren entre la concepción y los 18 días de gestación), cuya incidencia ha aumentado significativamente en las últimas décadas. Este problema ha sido falsamente atribuido a fallas en la concepción porque las vacas repiten sus celos dentro del plazo normal de 18 a 24 días.

Para los ganaderos se trata de vacas que no preñan. El problema se debe a que las gestaciones precoces no se pueden diagnosticar in vivo con ningún método.

Pero sabemos que en > 95% de las vaquillonas (en vacas en ~ 85%) la concepción sí ocurre y que las vaquillonas/vacas realmente sí preñan; lo que se ha podido demostrar con el sacrificio seriado de vaquillonas/vacas servidas: la gran mayoría de aquellas sacrificadas entre 4 y 6 días después del servicio, presentaban embriones en sus oviductos.