Hans Andresen S.

Algunas enfermedades infecciosas, por su naturaleza especial, fueron tratadas en otros capítulos. Tal es el caso de las enfermedades de terneros, tratadas en 2 secciones del Cap 2; la Mastitis en el Cap. 3; enfermedades infecciosas de la reproducción en el Cap 8; la tuberculosis y otras tratadas en el Cap. 10 (Ap. Respiratorio); fiebre catarral maligna, listeriosi,s meningoencefalits trombótica, rabia, tétano, botulismo, “vacas locas” y otras, que fueron tratadas en el Cap. 12 (Enfermedades del Sistema Nervioso).

Hemos considerado conveniente tratar en este capítulo la siguiente selección de enfermedades infecciosas: Fiebre aftosa, Ántrax, Paratuberculosis. “Septicemia hemorrágica”, Complejo respiratorio de C. Engorde, Salmonella dublín en el Perú y algunas Clostridiosis.

1. Fiebre Aftosa

Es una enfermedad viral altamente contagiosa de bovinos y otros artiodáctilos.

Etiología

La fiebre aftosa es causada por un aphthovirus de la familia Picornaviridae.

Hay un total de 7 serotipos distintos. En Sudamérica existen los serotipos A, O y C.

Cada serotipo suele tener muchas cepas diferentes con características antigénicas propias, debido a lo cual las vacunas deben cubrir la diversidad antigénica

Signos clínicos y lesiones

La aftosa se caracteriza por fiebre y la presencia de vesículas en el morro, la boca, pezones y pezuñas.

Vesícula en proceso de cicatrización

Vesícula en el espacio interdigital

Control

A nivel mundial se plantean 2 métodos de erradicación:

1. Sacrificio de toda la población afectada (stamping out)
2. Vacunación; que puede ser total o de cordón sanitario
3. Sacrificio parcial + vacunación de coedón sanitario

Las efectivas medidas de control llevadas a cabo por el SENASA en el Perú en los últimos años, ha permitido establecer de que el país está prácticamente libres de la enfermedad desde el año 2004. Nuestra principal zona de riesgo abarca los departamentos de Tumbes y Piura por la “nacionalización” clandestina de animales de engorde provenientes del Ecuador; y por su transporte clandestino a los centros de acopio y engorde en la costa de Lima.

En las últimas décadas se presentaron 2 severos brotes en Gran Bretaña (1967-68 y 2001) y uno en Uruguay(2001), cuyo estudio recomendamos a los lectores.

(virus) http://www.guardian.co.uk/footandmouth/graphic/0,7367,441929,00.html

(UK 1967)

http://en.wikipedia.org/wiki/1967_United_Kingdom_foot-and-mouth_outbreak

(UK 1967)

http://news.bbc.co.uk/onthisday/hi/dates/stories/november/21/newsid_3194000/3194490.stm

(UK 1997) http://eprints.ucl.ac.uk/2062/1/wit18.pdf

(UK 2001) http://www.guardian.co.uk/footandmouth/flash/0,7365,443772,00.html

(UK2001)http://news.bbc.co.uk/2/hi/in_depth/uk/2001/foot_and_mouth/default.stm

(Mundial 2001) http://www.fao.org/docrep/003/y0482e/y0482e02.htm

(Uruguay 2001) http://www.americaeconomia.com/negocios-industrias/uruguay-redobla-vigilancia-para-evitar-el-reingreso-de-la-fiebre-aftosa

(vacuna)http://www.aphis.usda.gov/publications/animal_health/content/printable_version/fs_fmd_vaccine_07.pdf

(vacunas) http://arkansasanimalproducers.8k.com/whats_new_51.html

El virus «cepa Panasiatica», responsable del actual brote de aftosa llego a Gran Bretaña después de 10 años de haberse extendido desde el norte de la India, Asia, Medio Oriente y Sudáfrica, probablemente a través de la comercialización de ovejas y cabras, de acuerdo con un análisis publicado  en el Veterinary Record por un equipo del Laboratorio de Pirbright. En 1996 llego a Turquía, de donde paso a Grecia y Bulgaria.
Antes de llegar a Gran Bretaña, el virus fue reportado cerca de Durban en Sudáfrica.

También llego a Japón, que permanecía libre desde 1908 y a Corea, libre desde
1934; teniendo ambos países estrictas reglas para la importación de animales y carne.

De acuerdo al Prof. Bostock, director del Instituto de Salud Animal, el virus
tiene predilección por los cerdos en los cuales se replica masivamente.

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Creo que el Reino Unido equivocó el camino desde 1960-65. Creo que debieron de vacunar entonces y no habrían tenido el desastroso brote de F. Aftosa de 1967-68.

En 1967-68 se sacrificaron 440 000 animales y el costo del brote fue de 400
millones de dólares de aquella época (The Economist, 27 de febrero del 2001).

Actualmente la situación parece peor. Todo el país está lleno de brotes y el
gobierno ni siquiera es capaz de liquidar de inmediato a los animales afectados;
por consiguiente hay una producción y propagación masiva del virus por fomites o
por el aire.

El economista jefe de la Union Nacional de Granjeros del Reino Unido calcula que
la actual epidemia les costará mensualmente 253 millones de libras esterlinas.

Esto no incluye el daño a largo plazo causado por la perdida de confianza de los
consumidores en los alimentos producidos en Gran Bretaña. (The Economist, 27.2.01).
Lo único que cabe, a mi juicio, es una vacunación masiva inmediata, por lo menos
de todos los vacunos.

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One of Britain’s leading vets says the most likely cause of the FMD crisis was infected meat imports being fed to UK pigs. Comments by Professor Mac Johnston are backed by other vets who say the disease crisis highlights problems in the meat supply chain.
The last outbreak of FMD in 1967 was eventually traced to one joint out of a shipment of some 30 mutton carcasses landed at Liverpool.

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Vacunas con marcador sintético para aftosa recién están en etapa de desarrollo.
A diferencia de las vacunas actuales hechas con virus completo inactivado, ellas provocan la producción de anticuerpos diferentes a los provocados por una
infección, usualmente porque ellas no poseen antígenos presentes en virus de campo. Ellas también pueden contener un antígeno marcador extra. En consecuencia, podrían distinguirse – en teoría – animales vacunos de animales infectados.

En la actualidad esta diferenciación no es posible. Es por eso que los importadores de carne no desean adquirirla de animales vacunados.

El comité científico europeo de salud animal concluyó en 1999 que la vacunación
de cordón sanitario podría ser útil para controlar un brote, pero que las pruebas proteicas especificas, que permitan distinguir infección de vacunación, requieren de más desarrollo.

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A modo de POEMA —En los campos de exterminio de Cumbrian (Reino Unido).

Hacia los valles de la muerte – por Peter Frost Pennington; veterinario retirado llamado a colaborar en la tarea de matar animales.
» Estoy creando fantasmales figuras de la muerte. Debo creer que vale la pena este sacrificio masivo de estos animales que yo amo.

Son quizás los granjeros los sacrificados?

Así como sus animales ellos lo aceptan obedientemente, agradeciéndome con frecuencia por lo que hago.

Luego que maté las 365 vacas de una familia ellos enviaron flores a mi esposa. Esta es la gente que da todo con la esperanza de salvar a otros.»

Pero no me interpreten mal. Ya vi bastante de esta plaga, que no es un resfrío.

Los animales sufren horriblemente, al pelarse sus lenguas y abrirse sus pezuñas.

Debemos matarlos rápida y limpiamente.

«El sufrimiento de los campesinos no acaba con la visita de los degolladores».

Debo continuar con mi trabajo en estos campos de la muerte de Cumbrian.

Sí!, hay que llenar bien los formularios. Sí!, hay que contentar al burócrata de la salud.

Sí!, los de la agencia ambiental hacen lo que pueden.

» Hoy tengo que matar al ternero nacido ayer, un hermoso ternero, orgullo del granjero: su primer toro Charolais!

» Yo no estudié para hacer esto. Pero espero hacerlo bien, por los animales.

» Tratamos de matar al virus!! Con nuestra política y nuestros desinfectantes tenemos prisioneros a los campesinos en sus propias casas.

Lo único que queda es el teléfono.

» La campiña que yo amo se desangra hasta morir. Primer Ministro Blair, por favor ayude.

» Quizás hoy tenga suerte. Un soldado estará a la entrada de la finca. Espero que él, y no yo, arregle prontamente el funeral de mis animales queridos, antes que sus cadáveres revienten y agreguen más angustia al ganadero atrapado entre ellos.

Debo estar libre para moverme rápidamente, buscar el virus y matar otra vez.

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ARGENTINA
Al martes 22 de Marzo del 201 hay 25 brotes y 28 sospechosos (segun Alfredo Bigatti de SENASA).

Prov. B. Aires 18. La Pampa, San Luis y Sta. Fe 2 c/u y Cordoba uno SENASA dijo que no aplicarían el sacrificio de animales, como en Europa.

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URUGUAY

Foot & mouth disease (FMD) in cattle has been detected in Soriano state in the west of Uruguay (Repostado el 25 de Abril del 2001).
The Uruguayan government said the bad news could hit the country’s beef industry fatally. Uruguay is currently the only member of South America’s Mercosur trade bloc (which includes Argentina, Brazil, and Paraguay) considered completely free of the disease.

Uruguay has suspended all meat exports, which are approximately 20 percent of Uruguay’s total exports.

Uruguay culled 20 000 animals during its last outbreak in October 2000, to protect its 10-million-head herd from FMD.

2. Ántrax (o carbunclo bacteridiano)

No confundir con el carbunclo sintomático causada por la bacteria denominada Clostridium chauvoei.

ETIOLOGÍA

Bacteria Gram + cuyo nombre científico es Bacillus anthracis.

Bacillus anthracis. Coloración Gram. Extremos cortados a pico; endosporas elipsoidales de ubicación central, refractarias a la coloración.

Es común que algunos medios de comunicación no distingan infecciones bacterianas de virales, y se refieran al ántrax como a una enfermedad “causada por un virus”.

Especies afectadas

Por lo general los niveles de susceptibilidad al ántrax en las especies domésticas son, de mayor a menor, los siguientes:

a) bovinos y ovinos

b) caprinos y equinos

c) porcinos, caninos y felinos

Debe mencionarse, entre las menos susceptibles, la fauna silvestre en cautiverio (tanto carnívoros como herbívoros).

El hombre  enferma, a veces gravemente, por contacto con animales enfermos o el consumo de su carne.

Fuentes de infección para los animales

El Bacillus anthracis se perpetúa en el tiempo bajo la forma de esporas que permanecen latentes por muchas décadas en el suelo.

La enfermedad es más frecuente en verano y después de otros cambios climáticos.

Al morir un animal con ántrax y si el cadáver es abierto por acción del hombre o de animales predadores, su sangre – conteniendo millones de bacterias en forma vegetativa – queda expuesta al aire.

En presencia del aire la forma vegetativa adquiere la forma esporulada.

Si el cadáver no es abierto, no se forman esporas y las formas vegetativas mueren.

Se denomina “campos malditos” los terrenos con presencia de esporas.

De un modo general podemos decir que casi todos los valles de la costa peruana presentan algunas zonas que son “campos malditos”.

En estos campos se siembra algodón, caña de azúcar, papa, camote, maíz y otros cultivos. Ninguno de éstos constituye un peligro para el hombre.

La principal fuente de infección es el tallo del maíz bajo la forma de chala (planta verde) o de panca (planta seca), que se usan como forrajes para el ganado bovino.

El choclo o el maíz grano no constituyen ningún problema.

Es posible que el camote, consumido crudo por las vacas, también sea portador de esporas.

Podría ocurrir también en campos de pastoreo de alfalfa o de otras forrajeras; sobre todo si los animales que pastan encuentras e ingieren trozos de huesos de animales con ántrax que fueron enterrados allí.

Son conocidos los brotes de ántrax que ocurrieron en algunos establos de Lima en la década de los 50 y 60 cuyos corrales fueron cercados con tapias o con adobes, que contenían restos de huesos de animales que tiempo atrás habían muerto con ántrax.

Las vacas tenían predilección por lamer estas paredes y buscar los huesos, infectándose de esta manera. También les gusta, en ocasiones, comer tierra del piso de los corrales. Muchas veces este apetito depravado o pica es causado por deficiencia de fósforo en la ración de los animales.

Las vacas enfermaban y morían de forma hiperaguda y aguda en gran cantidad.

En las décadas de los 60 y los 70 hubo en la costa un boom de centros de engorde, en los que se produjeron muchos brotes de ántrax.

Fue una práctica común en los centros de engorde abrir los animales muertos causándose una gran contaminación de los corrales.

Los animales nuevos, que llegaban de la sierra, se infectaban comiendo algo de tierra de los corrales, o comiendo panca.

Diagnóstico

Un diagnóstico clínico-epidemiológico o postmortem presuntivo de ántrax, debe ser siempre confirmado con pruebas de laboratorio.

En casos recientes la coloración de un frotis de sangre o de bazo puede ser concluyente.

El material idóneo para llevar a cabo el diagnóstico de laboratorio de una presunta infección por B. anthracis, es una muestra de sangre obtenida de la vena yugular mediante jeringa y aguja estériles. La muestra de sangre se debe mantener dentro de la jeringa sin retirar la aguja; ésta será sellada con un tapón de goma para evitar la salida de la sangre.

La clásica muestra del corte de un trozo de oreja no es un procedimiento aceptable hoy en día.

Control

El reglamento de SENASA dispone «vacunar obligatoriamente a todos los animales susceptibles clínicamente sanos.“

La disposición en si es correcta; pero hay muchas situaciones en que, a criterio del médico veterinario responsable, puede ser preferible optar por el tratamiento profiláctico de los animales en riesgo con antibióticos eficaces contra B. anthracis, como la penicilina o la oxitetraciclina.

En estos casos, la vacunación debe postponerse hasta algunos días después de haberse terminado la administración de antibióticos.

De uso universal es la vacuna a base de la cepa Sterne (no esporulada y toxigénica no letal) que induce la formación de anticuerpos protectores.

Hay que tener presente que la vacunación no ofrece una protección total; ni aún en animales con varias vacunaciones.

Los animales con enfermedad avanzada deben ser sacrificados e incinerados o enterrados bajo supervisión de un médico veterinario.

Si bien es cierto que el ántrax no es, sensu estricto, una enfermedad «contagiosa» (entendida como transmisión por contacto con un animal enfermo o sus secreciones o excreciones), sí es una enfermedad transmisible.

La transmisión es frecuente en el medio rural por medio de moscas chupadoras de sangre, por el sacrificio de animales enfermos y por el consumo de su carne.

La «observación zoosanitaria» no es suficiente. Es necesario inmovilizar los animales del o de los predios afectados; es decir, que se debe establecer una cuarentena a fin de evitar el desplazamiento de los animales, ya sea enfermos o en fase de incubación, a otros lugares.

Inclusive se recomienda aislar, en el mismo predio, los animales sospechosos de tener ántrax del resto de la población en riesgo.

El traslado de un animal sospechoso de padecer ántrax hacia el lugar de su sacrificio debe hacerse con mucho cuidado para evitar la contaminación del ambiente y del vehículo con su sangre y deyecciones.

El animal debe ser sacrificado al borde de la fosa en que será cremado y enterrado.

La fosa debe ser ubicada en un lugar donde no sea factible la contaminación de las instalaciones ganaderas o de los cultivos agrícolas.

El sacrificio debe evitar el sangrado del animal.

Las instalaciones de un establecimiento afectado por ántrax deben ser desinfectadas.

Pero tanto o más importante es el control de moscas y otros insectos en el ambiente en que ocurre el brote.

Pensamos que no se debe permitir la salida de animales de un establecimiento ganadero que está sufriendo un brote de ántrax, hasta que se levante la cuarentena y que dichos animales cuenten con un certificado de vacunación de fecha reciente.

En areas enzoóticas y epizoóticas se debe exigir –  para mayor seguridad – que los animales que ingresen a ferias, remates y similares, cuenten con 2 certificados de vacunación con un intervalo entre ellos no mayor de un año y con un intervalo entre el último y la fecha de internamiento, no menor de 21 días ni mayor de 180 días.

Fuentes de infección para el hombre

Ha sido, y probablemente siga siendo, una práctica común en el campo abrir los animales muertos y que los campesinos coman la carne y vísceras de estos animales. Si éstas están bien cocidas, no habrá problemas; pero si no están bien cocidas, se produce una infección de la faringe e inflamación de los ganglios retrofaríngeos. Se cierra la garganta y si el enfermo no es sometido de inmediato a una traqueotomía, muere asfixiado.

La ingestión de carne infectada también puede causar una severa gastroenteritis con vómitos y diarrea con sangre.

Más comunes son las infecciones cutáneas a través de pequeñas lesiones pre-existentes o causadas por cortes o por punción con puntas agudas de huesos al procesar el cadáver.

En estos casos se presenta en la piel una “pústula maligna” que en un par de días hace una lesión ulcerosa que luego forma una escara negra.

También se puede formar una pústula maligna cuando una persona es picada por una mosca de establo que previamente se posó e infectó en el cadáver. La transmisión es puramente mecánica.

La enfermedad respiratoria ocurre cuando hay personas que trabajan con la lana de ovinos o el pelo del cuero de vacas o de cabras, provenientes de animales que han muerto con ántrax.

La lana o el pelo contienen esporas de Bacillus anthracis. Estas se desprenden y contaminan el aire que respiran los trabajadores.

Esta enfermedad respiratoria recibe el nombre de “enfermedad de los cardadores de lana”. Es sumamente grave y casi siempre mortal.

No parece ser de importancia en nuestro medio.

3. Paratuberculosis (Enfermedad de Johne)

Etiología

El agente etiológico es el Mycobacterium avium subesp paratuberculosis (MAP), bacteria Gram (+), ácido-resistente (Coloración de Ziehl-Neelsen).

. Es un “parásito intracelular facultativo”, que se aloja preferentemente al interior de los macrófagos y células derivadas (células epitelioides y células gigantes de Langhans).

Es de distribución universal y su reservorio son los animales infectados.

Sobrevive en latencia por un año en medio húmedo y sombreado (al igual que Mycobacterium bovis). Muere rápidamente por acción del sol.

Transmisión

El MAP invade el intestino y se eliminan con las heces y las heces infectan animales sanos. Las terneras menores de 6 meses son más susceptibles.

Puede haber transmisión vía calostro y leche; y el germen puede sobrevivir la pasteurización HTST

Hay transmisión transplacentaria en 10% de vacas asintomáticas; y de 37% en vacas enfermas.

Presentación clínica

En terneras la infección se mantiene latente hasta después del 1er. parto. Durante este período las terneras son mayormente negativas a todas las pruebas de diagnóstico.

Con el stress del parto y la producción la infección se activa, y se observa que las lesiones intestinales aumentan y aumenta la eliminación de gérmenes con las heces.

Entre los partos 1 y 4, un 5% de los animales infectados desarrollan lesiones serias que causan cuadro clínico de diarrea crónica (foto # 1, contínua o intermitente y/o de emaciación progresiva /foto # 1. A veces hay anemia y edema submandibular (foto # 2 a causa de hipoproteinemia.

Foto # 1

Foto # 2

Bajo condiciones severas también pueden enfermar vaquillas hasta de un año.

Según la gravedad de las lesiones, el curso puede ser de 15 días hasta varios meses; las vacas son usualmente eliminadas por baja producción y pobre estado físico.

Las mayores pérdidas económicas del hato las causan las vacas asintomáticas infectadas debido a:

•          menor producción (>10%) a partir del 3er parto

•          mayor tasa de mastitis subclínica (> células somáticas)

•          menor eficiencia reproductiva

Diagnóstico

Son de valor patognomónico (OIE 2004) para el diagnóstico de Paratuberculosis las siguientes observaciones:

1.       Mucosa intestinal engrosada y corrugada, especialmente en el ileon terminal.

2.       Infiltración tisular (lámina propia, placas de Peyer y corteza de nódulos linfáticos) con células epitelioides y células gigantes de Langhans.

3.       Presencia de bacilos ácido-resistentes, ya sea de modo solitario o formando racimos.

Pruebas diagnósticas

Considerar que es posible que más del 50% de todos los animales de un hato (incluyendo la recría) pueden estar infectados y dar resultados negativos a las pruebas más sensibles de diagnóstico existentes actualmente.

1.  AGID (Inmunodifusión en agar gel). Especificidad de ~ 90% y sensibilidad de ~ 50%)

2. ELISA (diversas variantes) Es la mejor prueba disponible para diagnóstico y programas de control. Su especificidad es de ~ 99.5%) en hatos sin TB.

No es concluyente en hatos con TB. Sin embargo, la presencia de 5 a 10% o más de    animales positivos en muestra mínima de 100 vacas es concluyente para un diagnóstico de PT en un hato. Su sensibilidad es de ~ 50%.

3  El cultivo de heces es llamada la “prueba estandar de   oro” para el diagnóstico de PT, pero toma de 2 a 3 meses para llevarla a cabo.Su especificidad es de 100% (no hay falsos positivos), pero su sensibilidad es de sólo 40% (porque la eliminación de MAP en las heces es intermitente).

4. La prueba de PCR/ADN se puede usar para confirmar resultados serológicos positivos. Su especificidad es de >90% y su sensibilidad de ~70%.

5. Pruebas intradérmica de Johnina y de IFN-γ modificada, sirven para medir la respuesta inmune celular, sobre todo en terneros infectados. Su especificidad varía de 50% a >90%, según el sistema de interpretación empleado.

Diagnóstico diferencial

Los casos clínicos con signos compatibles con enfermedad de Johne son::

•         Salmonelosis

•         BVD

•         Gastritis/pericarditis traumática

•         Amiloidonefrosis

•         Leucosis

•         Tuberculosis

En zonas de semi-estabulación o pastoreo considerar:

•         Distomatosis

•         Parasitismo gastrointestinal

•         Mal de altura

Lesiones

Se forma una lesión granulomatosa difusa en la pared del intestino delgado (sobre todo en la porción terminal del ileon y en la válvula ileo-cecal), pudiendo extenderse después al ciego, colon y recto; los ganglios mesentéricos satélites también son afectados.

No se produce caseificación como en la tuberculosis.

Mucosas de ileon corrugadas (caso de Cajamarca – cortesía Dr P Ortiz)

Célula gigante de Langhans

Coloración de Ziehl-Neelsen –
Racimos de mycobacteria ácido
-resistentes, dentro y fuera de células.

Control

Requiere del entendimiento entre todas las personas involucradas. Opciones:

1. Convivir con la enfermedad
2. Separar los animales en 2 hatos (positivo y negativo)
3. Eliminación del hato (con repoblación después de 2 a 3 años con animales de hatos libres)
4. Solución intermedia (largo plazo y mucha disciplina)

Solución intermedia

Identificar y retirar (o eliminar) los animales infectados.

Eliminar de inmediato a las crías de vacas con cuadro clínico de la enfermedad.

El proceso es largo, tedioso y caro. Para obtener los mejores resultados, es necesario llevar a cabo sistemática y periódicamente dos o más pruebas de diagnóstico, entre ellas la prueba de ELISA y el cultivo de heces.

Medidas de manejo y alimentación

a.        No contaminar agua y alimentos con guano

b.       No acumular guano dentro del establo

c.        No utilizar equipos ni vehículos que recogen guano, para el transporte de alimentos

a.        Contar con personal aparte de las vacas para la recría; uso separado de botas

e.        No dar a la recría sobrantes de las vacas

f.        Los corrales deben contar con burladeros

g.      Contar con maternidades limpias y secas con cama apropiada que se elimine después de cada parto

h.      La recién nacida no debe mamar; se debe separa de inmediato; darle calostro de vacas negativas

i.        Preparar banco de calostro de vacas negativas

j.        Continuar la alimentación con leche hervida (la pasteurización no destruye al germen) o con  sustitutos de leche fresca

k.      Mantener terneras en cunas aisladas unas de otras hasta el destete; mantener las terneras alejadas de las vacas y del guano

l.        Desinfección de maternidades, cunas, etc. con formol al 5% y/o creso al 5%.

Vacunación

Habiendo varios tipos de vacunas, ae usa más una vacuna viva, atenuada y con adyuvantes.

Se vacuna terneras entre 14 y 30 días de edad.

El efecto de la vacunación se expresa en un buen control de la enfermedad clínica debido a una menor exposición a la infección a causa de una reducción en la excreción fecal de bacilos.

La vacunación no elimina las infecciones subclínicas.

La vacunación puede interferir con pruebas de tuberculina

Enfermedad de Crohn en humanos

Es una forma de ileítis terminal granulomatosa en humanos, prevalente en países industrializados o densamente poblados.

Su etiología es aún desconocida, aunque probablemente esté relacionada con la acción de  uno o más agentes ambientales.

Tiene  gran similitud clínica e histopatológica con la paratuberculosis; sin embargo, no se observan bacilos ácido-resistentes en las lesiones intestinales de la enfermedad de Crohn (y cuando éstas están presentes, el diagnóstico es de tuberculosis intestinal y no de Enfermedad de Crohn).

Un argumento importante en contra de la relación directa o exclusiva entre paratuberculosis y la Enfermedad de Crohn, es que la prevalencia de ésta no es mayor en la población rural que en la población urbana, habida cuenta de que la población rural está más expuesta a la paratuberculosis tanto por su contacto directo con animales enfermos o portadores, como por su marcado hábito de consumo de leche cruda.

4. Septicemia hemorrágica “clásica” y neumonía por Pasteurella multocida en animales adultos

«Septicemia hemorragica clásica“

Durante décadas, en el Perú (sobre todo en la sierra) y también en otros países, se ha diagnosticado como “septicemia hemorrágica”, animales enfermos con otros procesos – generalmente con neumonía.

Se vacunaba y se sigue vacunando sin sentido a bovinos, ovinos, caprinos y porcinos con cepas locales de Pasteurella multocida.

Sin embargo, la “Septicemia hemorrágica clásica“ nunca existió ni en el Perú ni en otros países latinoamericanos.

Ella existe de modo enzoótico en el sudeste asiático, causada por cepas de Pasteurella multocida propias de esa región.

Se han presentado casos esporádicos en algunos países de Africa y Asia, así como en bisontes en USA.

La septicemia hemorrágica “clásica” es causada por los serotipos B:2 y E:2 de Pasteurella multocida.

Generalmente se presenta luego de bruscos cambios climáticos severos y otros factores de estrés.

Los animales afectados, que suelen presentar un sistema inmune debilitado, desarrollan un cuadro septicémico en cuestión de horas.

Se piensa que la enfermedad se perpetúa en portadores sanos.

Cuadro clínico y lesiones

Usualmente los animales mueren en el curso de < 24 h. Hay depresión marcada, mucosas congestionadas y fiebre; salivación, flujo nasal, disnea.

Edema serofibrinoso perifaríngeo y submandibular, que se extiende al cuello y al pecho. Petequias es todas partes. Neumonía usualmente moderada.

Diagnóstico

La presencia de edemas es altamente sugerente.

De la sangre, edemas y diversos órganos se puede aislar bacilos cortos o cocobacilos Gram negativos, con las características culturales del género Pasteurella.

En algunos casos la inoculación de conejos con sangre o suspensión de tejidos puede seer útil para el aislamiento.

El diagnóstico definitivo requiere la identificación de los serotipos B:2 y E:2

S. H. en búfalo de agua (sudeste asiático)

Edema subcutáneo submandibular

Septicemia Hemorrágica
Hemorragias en corazón
PIADC (Plume Island) y
Dpto. de Patología ISU

5. “Shipping Fever” (Complejo respiratorio de C. Engorde)

Etiología

Virus respiratorios: PI3, IBR, VSR, BVD

Bacterias:

Pasteurella multocida
Arcanobacterium pyogenes
Arcanobacterium pyogenes
Mycoplasma
Histophilus somni

Centro de Engorde

Animal moribundo con cuadro neumónico

Bronconeumonía

Pulmones con exudado serofibrinoso

Control y profilaxis

Vacunación

Está  orientada al control de virus involucrados

Debería hacerse en los centros de crianza 3 semanas antes del transporte

Tratamiento

Está orientado al control de bacterias involucradas. Uso precoz e intensivo con: Enrofloxacina, Ciprofloxacina, Ceftiofur, Tilmicocina, Tulatromicina, Cloramfenicol, Florfenicol, Tetraciclinas

6. Salmonella dublín en el Perú

La S. Dublín fue introducida al Perú con la importación de animales aparentemente sanos.

Entre 1988 y 1993 se presentaron en diversos hatos lecheros del Dpto. de La  Libertad severos cuadros diarreicos en vacas y terneras con elevada tasa de mortalidad.

Entre 1991 y 1993 estudiamos un problema en dos hatos con un total de 2600 animales entre vacas y recría. Pudimos identificar 4 síndromes diferentes, todos relacionados con infecciones por Salmonella dublin, que hemos denominado así:

1.      Salmonelosis septicémica

2.      Salmonelosis neumónica

3.      Salmonelosis entérica

4.      Salmonelosis ictérica (sólo 3 casos – 1994)

Mortalidad semestral por grupos etários (Perú 1992-93))

Infección por Salmonella dublin – forma entérica

Infección por Salmonella dublin – forma ictérica – Esplenomegalia

Infección por Salmonella dublin – forma ictérica – Esplenomegalia

Signos particulares y Tratamiento

En casos septicémicos, el curso es muy rápido y no amerita intentar algún tratamiento.

Siendo la forma neumónica bastante severa, con curso febril de hasta 41.5ºC y mortalidad  de ~ 50%, recomendamos el tratamiento profiláctico de animales en riesgo con enrofloxacina, vía oral, a razón de 6 mg/kg, 2 veces al día durante 15 días.

La forma entérica es muy grave (con temperatura de hasta 42ªC, heces sanguinolentas y frecuentemente con eliminación de largos segmentos de mucosa intestinal necrosada).

En algunos casos hay recuperación espontánea, pero el 60% de las terneras tuvieron que ser sacrificadas. El tratamiento profiláctico con enrofloxacina también es recomendable.

Un problema que debe tomarse en cuenta es que muchos animales adultos recuperados terminan siendo portadores aparentemente sanos, que suelen eliminar la S. Dublín con sus heces por mucho tiempo.

Control

Es difícil y poco práctico. Se recomienda el aislamiento y manejo separado de los animales. La higiene es esencial y las terneras deben recibir leche sana o UHT.

7. Leptospirosis (ver su rol en problemas reproductivos, en Cap 8)

Serovares importantes

L. pomona

L. hardjo-bovis

L. icterohaemorrhagiae

L. canicola

L. grippotyphosa)

Las leptospiras saprofitas, de vida libre, tienen su habitat en el suelo y el agua.

Las leptospiras patógenas residen en los túbulos renales de los animales. Pueden sobrevivir varios meses en el medio ambiente, sin reproducirse.

En la epidemiología de la leptospirosis es muy importante tener en cuenta el comportamiento dual que tienen estas bacterias con respecto a los animales que parasitan, por lo que éstos son clasificados como sigue:

I – Hospederos de mantenimiento (reservorios), en los cuales ocurre una forma de comensalismo; es decir, una infección subclinica  duradera en los túbos renales, sin que se afecte al hospedero; éste, sin embargo, los elimina constante y abundantemente con la orina, contaminando el medio ambiente.

Entre los hospederos de mantenimiento de leptospiras (portadores) tenemos:

rata – L. icterohaemorrhagiae

ratón de campo – L. grippotyphosa

perros – L. canicola

cerdos – L. pomona, L. bratislava

bovinos – L. hardjo-bovis

otras especies domésticas

fauna silvestre

II – Hospederos accidentales, son aquellos en los cuales uno o más serovares de leptospira no han logrado adaptarse. Lo es el hombre en todos los casos; y lo son los animales que se infectan y enferman no siendo reservorios naturales.

Leptospirosis aguda

Agente principal: serovar pomona, sobre todo en terneros (fiebre, hemoglobinuria, anemia hemolítica, ictericia).

Está indicado el diagnóstico serológico.

Abortos y nacidos muertos

Agentes principales: infecciones crónicas con serovares pomona y, sobre todo, hardjo-bovis.

Diagnóstico de hardjo-bovis: el diagnóstico serológico no es confiable (por dar títulos bajos o negativos). Se debe recurrir a inmunohistoquímica

Leptospirosis en el Perú

Serovar pomona ha enfermado terneros en hatos con crianza simutánea con cerdos.

Como causa de abortos se ha diagnosticado en zonas lluviosas (selva, Cajamarca).

Serovar hardjo-bovis. Su presencia en el Perú no ha sido demostrada.

En Lima y Arequipa su presencia es  atribuible a la importación de animales portadores. La evidencia de su rol como causante de abortos es escasa y débil.

No es causante de abortos recurrentes ni alta tasa de fetos momificados como en neosporosis, BVD o IBR.

8. Clostridiosis

Aspectos generales

El género Clostridium lo forman bacterias Gram (+) formadoras de esporas, ampliamente distribuidas en el ambiente; se encuentran normalmente en el suelo y las heces. También se encuentran en el tracto gastrointestinal y – como esporas – también en los tejidos de animales sanos.

Muchas especies de Clostridium son responsables de causar diversas enfermedades en bovinos y otras especies – inclusive el hombre. Ellas incluyen las siguientes:

Hemos tenido muchos casos aislados de gangrena gaseosa, afectando músculos de la grupa y a veces de la pierna, con aislamiento puro de Cl. perfrigens. A diferencia de pierna negra (Cl. chauvoei), estos casos responden bien al tratamiento.

Es importante obtener la confirmación del o de los gérmenes involucrados, sobe todo en edema maligno, carbunco, enterotoxemia y enfermedad negra.
El mecanismo responsable de la activación de la infección endógena latente de esporas es desconocido. Se presume que es necesaria una disminución en la tensión de oxígeno y cierto grado de daño muscular.

El uso popular de inyecciones IM para la administración de medicamento – incluyendo antihelmínticos y suplementos nutricionales, puede causar daño tisular significativo en el punto de inyección, y se puede esperar que resulten en una incidencia más alta en ciertas clostridiosis, a no ser que se usen prácticas asépticas apropiadas.

Después de la activación hay rápida multiplicación bacteriana.

Otras causas de enfisema subcutáneo

En ocasiones pueden presentarse infecciones benignas en heridas cutáneas causadas por  Cl. sporogenes o Proteus vulgaris, que causan enfisema subcutáneo.

Otra causa de enfisema subcutáneo, que puede ser observado en el dorso del animal, es secundaria a la ruptura de alvéolos pulmonares. En estos casos el aire migra a través del mediastino y alcanza el tejido subcutáneo dorsal.

También es posible que aire o gas puedan migrar al subcutáneo a consecuencia de heridas externas o internas, causadas por dificultades respiratorias (quizás asociadas con estrés térmico) en procesos tales como enfisema pulmonar, neumonía intersticial, “shipping fever”, neumonía crónica, retículoperitonites traumática (“vaca clavada”).

En ciertos problemas al parto (distocias con laceraciones vaginales), puede ocurrir que el aire se desplace bajo el peritoneo , y eventualmente alcance el tejido subcutáneo dorsal.

8.1 Carbunco, Carbunclo sintomático, Pierna negra (Clostridium chauvoei)

Se llama Pierna Negra, porque el sitio usual de la infección es la musculatura de la pierna, y porque los músculos afectados son de color oscuro.

Es una enfermedad, casi siempre fatal, causada por Clostridium chauvoei.

El Carbunco sintomático no es una enfermedad contagiosa. Los gérmenes causantes del carbunco e infecciones similares viven en el suelo y en animales sanos.

Hemos observado cierta coincidencia entre la recolección de guano de los
corrales y la posterior presentación de casos de carbunco sintomático. Por consiguiente se debería recomendar evitar la extracción de guano en las épocas de mayor riesgo.

No hay contagio directo de un animal a otro.

Músculo esquelético afectado

Se presenta, con mayor frecuencia, en animales jóvenes, de crecimiento rápido y elevado plano nutricional.

Se cree que el origen de la enfermedad son esporas presentes en estado latente en los músculos (y quizás en otros tejidos, como tracto digestivo, bazo e hígado) de animales sanos. Parecería que las esporas son activadas por acciones traumáticas – no necesariamente severas, generalmente en una pierna con la producción de toxinas que dañan severamente los músculos causando una tumefacción caliente y dolorosa que provoca claudicación severa. Hay formación de gas que se acumula en los músculos y rápida progresión hacia la gangrena, un estado febril y la muerte.

Para una protección inmediata recomendamos aplicar penicilina procaínica con penicilina benzatínica, 10,000 UI por kg de peso. Se puede usar junto con la vacuna; no
hay interferencias

En ocasiones otros tejidos – como el corazón y la ubre – pueden ser afectados.  Se dan casos de muerte súbita.

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Vacunación

Es la única forma de controlar el carbunco sintomático.

No debería usarse vacunas qne contengan Pasteurella sp. La fracción Pasteurella no cumple con ninguna función profiláctica, contra ninguna enfermedad. Más bien quita espacio para incorporar mayor cantidad de la fracción Clostridium
chauvoei..

En las zonas de alta prevalencia y presentación clínica de carbunco sintomático, recomendamos el uso de vacunas monovalentes y no polivalentes.

Sólo si la prevalencia y presentación clínica de procesos clostridiales son de dudosa etiología, se justifica el uso de vacunas polivalentes, que contengan cepas de Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi, Cl. sordelli y Cl. perfringens tipo D.

8.2. Gangrenas gaseosas (Edema maligno)

Clostridium septicum y otros

La literatura recoge ampliamente casos de infecciones por otras especies de Clostridium (aparte de los Cl. chauvoei y Cl. septicum), cuyos cuadros clínicos y lesiones son muy parecidos y que no se pueden diferenciar sin cultivos. Entre los “otros” incluímos a: C. perfringens, C. sordellii y C. novyi.

El edema maligno resulta de heridas contaminadas con el suelo (inclusive el ombligo y a consecuencia de inyecciones no aplicadas asépticamente). Las consecuencias son tumefacción con acumulación de líquido sanguinolento, seguido de gangrena; hay dolor,  fiebre, temblores musculares seguidos de la muerte.

Los brotes de  «gangrena gaseosa» que no son controlados por una bacterina a base de Cl. chauvoei y Cl. septicum, deberían vacunarse de inmediato con una bacterina polivalente que incluya además, Cl. novyi, Cl. sordelli y aún Cl. perfringens.

En la costa norte del Perú tuvimos casos caracterizados por la presencia de enfisema subcutáneo en grupa o pierna acompañados de fiebre moderada.

De uno de estos casos se aisló Cl. perfringens.

Las vacas se recuperaron con penicilina y el tratamiento topical, consistente en zajar las tumefacciones enfisematosas, seguido de varios lavados con agua oxigenada.

8.3 Enterotoxemia (Clostridium perfringens y otros)

El germen es un habitante normal del intestino, aunque está presente en bajo número.

En ocasiones afecta animales de todas las edades, principalmente a animales con buen plano nutricional, que usualmente sufren cambios en su alimentación.

Estos cambios causan la proliferación del Clostridium perfringens en el intestino y la producción de toxinas.

Las toxinas dañan los vasos sanguíneos y afectan el sistema nervioso.

Signos clínicos

Hay casos de muerte súbita.

Es común que los animales adultos que enfermaron presenten meteorismo marcado antes de morir.

De lo contrario presentan un cuadro neurológico con mugidos, ceguera, convulsiones y muerte.

Diagnóstico

Se establece mediante un examen post-mortem. Se deben tomar muestras de contenido intestinal para comprobar en el laboratorio si hay un número elevado de gérmenes y para aislar la toxina.

Control y prevención

Se debe recurrir al uso de vacunas (se recomienda aplicar una dosis seguida de un refuerzo un mes después); y la aplicación de buenas practicas de alimentación y manejo.