Hans Andresen S.

Los siguientes problemas, que afectan al aparato digestivo/hígado, ya fueron tratados en el capítulo 4 (Vacas en Transición)

1. Hígado graso
2. Acidosis ruminal
3. Desplazamientos del abomaso


Retículoperitonitis traumática (“Vaca clavada”)

A falta de un lugar mejor, nos vamos a permitir introducir aquí estas reflexiones.

REFLEXIONES DIAGNOSTICAS En la década de los 60 solíamos utilizar estos aforismos similares en nuestras clases, uno referido a los cerdos: “Todo lechón (o cerdo) enfermo tiene cólera porcino, mientras no se demuestre lo contrario”; y otro referido a las vacas: “Toda vaca con indigestión está clavada, mientras no se demuestre lo contrario”. La razón de ser de estos aforismos tenía que ver con el hecho de que, tanto los estudiantes como los profesionales, solían plantear diagnósticos posibles pero no probables a problemas comunes y frecuentes en el campo. Dicho de otro modo, el clínico debe plantearse, como primera opción, confirmar o descartar la alternativa más probable. Recién si la alternativa más probable es descartada, deberá el clínico plantearse otras alternativas posibles. En esencia estos aforismos, debidamente planteados, son aplicables al diagnóstico de cualquier caso clínico y en cualquier especie.

Espero no confundir al lector cuando ahora digo que el aforismo referido a la vaca clavada no tiene, actualmente, la misma vigencia que en los años 60 debido a que la incidencia actual de “vacas clavadas” es mucho menor (porque, entre otras cosas, han mejorado las instalaciones de los establos) y porque han aparecido otros problemas digestivos más comunes, como la acidosis ruminal, de la que ya nos ocupamos en el capítulo 4 (Vaca en Transición).

La retículoperitonitis traumática ocurre porque las vacas no discriminan la ingestión de cuerpos extraños metálicos, como clavos y trozos cortos de alambres y éstos, al ser deglutidos, caen directamente en la redecilla o retículo y quedan atrapados en sus celdas.

Como el retículo actúa como una bomba, contrayéndose para impeler el licor ruminal sobre el estrato superior fibroso del rumen para favorecer la digestión de la fibra, es fácil que los cuerpos extraños más agudos – como los trozos de alambre – penetren la mucosa del retículo (causando reticulitis) y avancen con cada contracción del retículo, para eventualmente abrirse paso hasta el peritoneo (completando el cuadro de retículoperitonitis). El cuerpo extraño suele quedar encapsulado en esta posición por una reacción fibrinopurulenta con la formación de adherencias peritoneales.

En un 10% de los casos el cuerpo extraño sigue avanzando y perfora el diafragma hasta lesionar el pericardio (dando lugar a la pericarditis traumática – ver capítulo 9).

En unos pocos casos el cuerpo extraño avanza en otras direcciones, como el hígado, el mediastino o pulmones, y aún la pared torácica (hemos tenido la oportunidad de extraer un alambre que logró avanzar por un espacio intercostal hacia el exterior).

Cuando el personal de un establo ha sido adecuadamente entrenado en la observación de los primeros signos clínicos (casos agudos), es fácil confirmar precozmente el diagnóstico clínico con algunas maniobras sencillas.

Los casos crónicos son más difíciles de diagnosticar.

Los primeros signos son pérdida del apetito, atonía ruminal con discreto meteorismo del saco dorsal del rumen, heces escasas y firmes; caída de la producción, dorso encorvado, cabeza gacha y expresión de angustia (ver foto); incremento de la frecuencia cardiaca y temperatura rectal usualmente entre 39.5 y 40.5ºC.

G. Dirksen (Innere Medizin und Chirurgie des Rindes)

Las maniobras tienen por objetivo acentuar la expresión del dolor causando un leve quejido acompañado de cierre de la glotis. Se logra apretando la columna torácica y efectuando la prueba del puño o del palo, detrás de la apófisis xifoide del esternón, a fin de causar una espiración entrecortada a doble golpe, fácil de escuchar o palpar sobre la laringe o la tráquea.

Un complemento útil es efectuar un hemograma. En los registros que tenemos de nuestra práctica, llevados a cabo después de 2 a 3 días de iniciado el cuadro, el recuento de leucocitos siempre estuvo por encima de 10,000 x mm3 de sangre (= 15,000) con predominio de neutrófilos (con un de 4% de abastonados)

En los casos crónicos se observa un recuento absoluto aumentado de monocitos.

Ver relaciones anatómicas y acceso quirúrgico para la extracción del cuerpo extraño, en la siguiente gráfica (E. Berge/M. Westhues – Tierärztliche Operationslehre)

Profilaxis

Antes de referirnos al tratamiento, conviene que nos ocupemos de las medidas preventivas a tomar en hatos estabulados, que esbozaremos sumariamente:

a)      Es un tabú utilizar alambres en vez de rafias (fibra de palmera) para empacar el heno;

b)      Es un tabú utilizar alambres en vez de pernos, varillas gruesas o por último sogas para reparar cercos;

c)      Hay que tener extremo cuidado con el uso de clavos en las construcciones rurales, siendo recomendable el uso de pernos;

d)     Las vaquillas de 12 a 14 meses de edad – o en su defecto vaquillonas y vacas – deben recibir un imán ad-hoc administrado con un introductor de imanes o un lanzabolos; que en el 90% de los casos cae y permanece en el retículo;

Imán en forma de jaula                             Introductor de imanes

e)      El alimentador de insumos de un molino que prepara raciones concentradas y el caro repartidor deberían contar con electroimanes, capaces de retener cuerpos extraños metálicos que pudiesen encontrarse en los insumos.

Tratamiento

Iniciar de inmediato la aplicación parenteral de antibióticos y llevar a cabo una ruminotomía; o en su defecto colocar a la vaca en un plano inclinado durante 15 días, asegurando una cobertura con antibióticos durante mínimo 7 días.

Es aconsejable la colocación post-quirúrgica de un imán en el retículo. O administrar un imán con el tratamiento conservador.

Los casos agudos responden bien al tratamiento conservador con plano inclinado; no así los casos crónicos.

En hatos con problemas frecuentes de retículoperitonitis traumática recomendamos la construcción de una especie de brete en plano inclinado bajo sombra, con buena cama y que incluya un bebedero y un comedero.

En el plano inclinado los miembros anteriores de la vaca deben estar unos 20 cm más altos que los posteriores.

Es importante mantener el piso del plano inclinado seco y con buena cama, a fin de evitar casos de mastitis que, de otro modo, suelen ocurrir.

Indigestión simple

Ocurre como consecuencia de la variabilidad en la cantidad y la calidad de los alimentos que reciben las vacas estabuladas; sobre todo con el suministro de forrajes de pobre digestibilidad, o a causa de un moderado exceso de ensilaje/concentrados, o por cambios súbitos de algunos insumos.

Clínicamente se detecta apetito disminuido, moderada disminución de la producción, atonía del rumen, contenido ruminal firme y meteorismo moderado; heces inicialmente firmes, pero después blandas y malolientes. No hay dolor abdominal.

La recuperación puede ser espontánea en un par de días.

Los productos “ruminatorios” no ofrecen ningún beneficio, como tampoco los parasimpático-miméticos (como el carbacol o lentin).

La metoclopramida (Reglan) es una droga “procinética”, de uso experimental en bovinos (0.1-1.0 mg/kg EV o IM), que estimula la motilidad del rumen.

Tradicionalmente hemos administrado 0.5 kg de hidróxido de Mg en agua, por vía oral por vaca.

En casos que duren 2 a 3 días, es recomendable administrar  flora ruminal fresca.

Meteorismo o timpanismo del rumen

Debemos diferenciar entre el meteorismo espumoso y el meteorismo de gas libre.

1. Meteorismo espumoso asociado a leguminosas

Está relacionado con el consumo de leguminosas (alfalfa o tréboles), sobre todo verdes en pré-floración. También puede ocurrir con el consumo de heno de alfalfa y raras veces de otras plantas.

Ocurre por la presencia de proteínas solubles en las hojas.

Algunas leguminosas y otras plantas contienen taninos condensados los que, al ligarse con las proteínas solubles, impiden el meteorismo espumoso.

La patogenia del meteorismo espumoso es muy compleja y ha sufrido varias modificaciones.

En 1er lugar, parece que hay una susceptibilidad genética de algunos animales para desarrollar meteorismo espumoso.

En 2º lugar, obedece a la formación de una espuma muy estable formada por burbujas del gas de un mm Ø, provenientes de la fermentación ruminal, que se encuentran uniformemente dispersas en el contenido del rumen.

Estas burbujas son incapaces de coalescer para formar bolsones de gas a la altura del cardias para ser eructadas. Por consiguiente, el cardias identifica a la espuma como un sustrato líquido y no gaseoso, por lo que se impide el eructo.

En 3er lugar, se sabe ahora que en la estabilidad de las burbujas juegan un rol muy  importante los cloroplastos, sobre todo de las hojas. Finas partículas de las membranas de los cloroplastos se encuentran dispersas en la masa espumosa y son colonizadas por la microflora del rumen, responsable de la formación del gas.

Durante el meteorismo espumoso no se forma más gas que el que se produce normalmente. Pero al no coalescer las burbujas de gas durante el meteorismo espumoso, ellas se encuentran dispersas en el contenido líquido del rumen, el que aumenta de volumen.

Al no formarse un bolsón de gas libre a la altura del cardias, éste se cierra impidiendo el eructo.

La distensión del rumen, visible en la fosa paralumbar izquierda de la vaca, puede ser moderada o severa. Si es severa se escucha percusión timpánica grave, acompañada de disnea, respiración con la boca abierta y salivación, que causan una crisis respiratoria y cardio-circulatoria, que pueden causar el colapso y muerte del animal luego de un curso de 2 a 3 horas.

Puede ser necesario un tratamiento de emergencia, consiste en

• trocarizar el rumen, o
• intentar pasar al rumen una sonda bucoesofágica de 2.5 cm de Ø, o en su defecto introducirla a través de una incisión en el flanco, que abarque desde la piel hasta el rumen. Se puede aprovechar esta intervención para introducir al rumen ½ litro de aceite vegetal y/o un producto antiespumante.
• llevar a cabo una ruminotomía de urgencia

En casos moderados se suele recurrir a algunas maniobras tendentes a favorecer la formación de bolsones de gas eructables cerca del cardias. Algunas de las maniobras utilizadas son

• hacer trotar cuesta arriba a la vaca afectada
• colocarle de lado a lado un palo en la boca para favorecer la formación de saliva, que ayuda a liberar las burbujas de gas.

Darle con mucho cuidado (para evitar falsa deglución) ½ litro de aceite mineral (en su defecto, aceite vegetal) y/o un producto surfactante (antiespumante), como decusato de sodio (dioctilsulfosuccinato de sodio), metilsilicona polimerizada, o poloxaleno.

Control

Con el objetivo de reducir el ritmo de fermentación ruminal de las leguminosas, se recurre a diversas medidas, como evitar el sereno en pastoreo temprano y ofrecerle previamente algo de pasto seco al ganado (panca, paja de cereales, paja de frejol – el heno de alfalfa no es seguro); aplicar pastoreo controlado (cerco eléctrico, sistema Voisin); consumo de alfalfa a media floración, uso de pasturas mixtas de leguminosas+gramíneas (en Cajamarca se usa la asociación de ryegrass+trébol; en USA conocemos asociaciones de alfalfa+Bromus, o Dactylis glomerata, o Festuca arundinacea).

En Australia y Nueva Zelanda es común el uso profiláctico de antiespumantes, como aceites, poloxaleno y otros.

La monensina – sobre todo administrada en cápsulas intrarruminales de liberación lenta – también es utilizado en el control del meteorismo espumoso.

2. Meteorismo espumoso no asociado a leguminosas

Se ha observado principalmente en centros de engorde y esporádicamente en hatos lecheros en vacas de alta producción, asociado a un elevado consumo de granos finamente molidos.

Al parecer esta dieta causa un desbalance en la relación normal de ciertas especies de  la microflora y fauna del rumen, que determina la producción de un substrato líquido semiviscoso de elevada tensión superficial que impide la coalescencia de las burbujas de gas.

Esta forma de meteorismo se puede evitar no dando grano finamente molido e incorporando a la ración forraje picado (un mínimo de 15% de la MS de la ración), bajo la forma de ración total mezclada.

La adición de 3 a 5% de grasa a la ración puede ser útil, tanto para mejorar su valor energético, como para reducir el riesgo de meteorismo y evitar la formación de raciones polvorientas.

El poloxaleno no trabaja en esta forma de meteorismo.

3. Meteorismo de gas libre (meteorismo ruminal secundario)

Es consecuencia de algún proceso patológico que

(a) interfiere con la expulsión del gas a la altura del esófago

• linfoadenitis tuberculosa
• tumores de leucosis enzoótica
• granulomas actinomicóticos
• papilomas

(b) afecte estructuras diversa, como en

• indigestión vagal
• hernia diafragmática
• tétano

(c) cause atonía ruminal, como en

• anafilaxis
• acidosis ruminal
• hipocalcemia
• exceso de granos en la ración

Muchos de los procesos mencionados son factibles de prevenirse o de tratarse.

Indigestión vagal

La indigestión vagal es mayormente consecuencia de complicaciones de retículoperitonitis traumática, principalmente a causa de adherencias en el retículo que afectan la motilidad del retículo y causan disfunción del surco esofágico.

En algunos casos es atribuida a lesiones en algunas ramas del nervio vago que inervan los proventrículos y el abomaso, causando ya sea achalasia (pero no estenosis) del foramen reticulo-omasal, o del píloro.

Otros procesos, que pueden causar cuadros de estenosis anterior o posterior, han sido incluidos bajo la denominación de “indigestión vagal”; tal es el caso de actinomicosis del rumen/retículo, o de fibropapilomas en el cardias.

La indigestión vagal se caracteriza por trastornos en el pasaje del contenido digestivo a través del foramen retículo-omasal, o del píloro.

Achalasia anterior (del foramen retículo-omasal)

Se caracteriza por acumulación del contenido digestivo en el retículo/rumen

Si la achalasia  se acompaña dr atonía ruminal, el contenido se acumula sin producción de gas; y si, por el contrario el rumen presenta motilidad normal – estando la frecuencia de las contracciones aumentadas (3 a 6/min) y débiles –  el resultado será un rumen muy grande con meteorismo espumoso e incapacidad de desplazar el contenido hacia el omaso.

El proceso suele asociarse con bradicardia, que es atribuido a un incremento en el tono vagal.

Achalasia posterior (del píloro)

La falla en el transporte a través del píloro, causa impacción del abomaso.

En estos casos suele ocurrir un reflujo de ácido clorhídrico del abomaso al rumen, que termina causando un estado de alcalosis con hipocloremia e hipokalemia.

Hernia diafragmática

La detección de una hernia del diafragma suele ser casual en el curso de un examen clínico realizado como consecuencia de algunos trastornos digestivos en vacas lecheras.

Se trata más bien de un desgarro causado por el debilitamiento del diafragma debido a lesiones producidas por una retículoperitonitis traumática.

Ocasionalmente se puede detectar algún ternero con una hernia diafragmática congénita, debido a la presencia de vísceras digestivas en el tórax.

Impacción del omaso (“empajamiento del librillo”)

Observado con alguna frecuencia en la sierra durante la época seca y parece estar asociado a la pobre disponibilidad de agua de beber y se asocia a la presencia de contenido de forraje fibroso y seco en el omaso.

Generalmente es detectado postmortem, aunque ocasionalmente se detecta en el curso de una ruminotomía. En cualquier caso, se puede palpar un omaso distendido y con contenido muy firme.

En los animales vivos se puede proceder a masajear el omaso a través de la pared del rumen y a introducir algunos litros de aceite mineral con una sonta a través del foramen retículo/omasal.

Impacción del abomaso

Puede ocurrir a consecuencia de la ingestión prolongada de material seco mal digerible como forraje seco de mala calidad.

Se han descrito casos de impacción con arena, en animales alimentados en suelos arenosos; pudiendo darse casos de impacción simultánea de omaso y abomaso.

En un caso observado y descrito por nosotros, la impacción se produjo en varias vaquillonas y vacas en un establo de Ica, debido a la prolongada ingestión de polvillo de arroz en ausencia total de forrajes. El problema se pudo diagnosticar mediante la palpación externa, profunda, del abdomen por debajo del arco costal derecho.

La intervención quirúrgica de emergencia en dos animales muy afectados fue infructuosa.

Tres vacas poco afectadas se recuperaron lentamente con la administración oral de aceite mineral, mientras que otras tres tuvieron que ser beneficiadas.

Ulceras del abomaso

Observan en vacas y en terneros.

En terneras nos ocupamos del tema en el Cap. 2 (Enfermedades digestivas de Terneros).

En vacas no son raros los problemas asociados, como hemorragia, melena y a veces perforación y muerte, casi siempre a causa de Leucosis Enzoótica.

En casos de vacas con úlceras no perforadas y no asociadas a Leucosis, se pueden intentar algunas medidas terapéuticas, como

• antiácidos orales, como óxido de Mg (500 a 1000 g), o hidróxido de Mg (400-450 g) diario por 2 a 3 días
• inhibidores de la producción de ácido en el cuajo (antagonistas del receptor-H2 de la histamina, como la cimetidina – Tagamet (50 mgkg vía oral, o 20 mg/kg vía EV); o ranitidina –  Zantac (20 mg/kg oral. Por varios días.
• Transfusión de sangre y administración de sueros EV, pueden ser necesarios en casos agudos

Sin embargo, tomar en cuenta que la tasa de mortalidad de estos casos puede alcanzar a un 50%.

Dilatación y torsión del ciego

La dilatación del ciego es un problema poco común y de buen pronóstico aún cuando hay torsión, que se observa en vacas lecheras, generalmente al inicio de la lactancia.

La dilatación puede ser causada por gas o por acumulación de contenido alimenticio semi-sólido.

El cuadro clínico se caracteriza por inapetencia, producción disminuida de heces, un ping característico de problemas digestivos, presente en el flanco superior derecho. Al tacto rectal es fácil de reconocer al ciego distendido, a veces a la entrada de la pelvis.

Puede registrarse una menor producción de leche.

El cuadro clínico es más manifiesto si hay torsión del ciego, pudiendo observarse cólico.

En el diagnóstico diferencial, tomar en cuenta la dilatación y torsión del abomaso a la derecha, que siempre es más severa.

En la mayoría de los casos es necesaria la corrección quirúrgica de la torsión y la evacuación del contenido del ciego exteriorizado, aplicando una incisión simple en el extremo del ciego.

Obstrucción intestinal

Es un problema poco frecuente, que puede ocurrir a consecuencia de torsión y estrangulación, que raras veces afecta al intestino delgado.

Hemos visto (post-mortem) casos de obstrucción por torsión fatal en el área ceco-cólica, que se pudo haber diagnosticado – y corregido – mediante laparotomía derecha.

Síndrome hemorrágico del yeyuno

Es una enfermedad esporádica nueva, descrita en vacas lecheras en Norteamérica  y en Alemania a principios del presente siglo.

No ha sido descrita en otros países.

Se caracteriza por una aparente obstrucción del intestino delgado caracterizado por distensión abdominal, anorexia, brusca caída de la producción y signos de shock, así como la presencia de heces sanguinolentas.

Su etiología ha sido atribuida a una exacerbación en la proliferación del Clostridium perfringens tipo A, que es un habitante normal del intestino.

El síndrome es fatal en el curso de 2 a 4 días.

No vale la pena aplicar ningún plan terapéutico o quirúrgico.

Peritonitis

Este tema no fue desarrollamos en nuestra Fisiopatología; razón por la cual nos ocuparemos de él en esta sección

La peritonitis, siendo una reacción inflamatoria del peritoneo, es un mecanismo de defensa contra la invasión bacteriana de la cavidad abdominal.

Se ha demostrado que un único contacto de bacterias muertas (E. coli y Staph. aureus) con el peritoneo permite una reacción inflamatoria con elevada respuesta leucocitaria inespecífica cuando luego la cavidad abdominal ha sido expuesta a las mismas u otras bacterias vivas. Sin embargo, la capacidad de recuperación de los animales infectados con determinado germen sólo es estimulada si la previa estimulación del peritoneo ha ocurrido con gérmenes homólogos.

Clasificación

Al margen de la causa, un signo clínico común importante es la tensión de la pared abdominal.

En cualquiera de los casos, la peritonitis se caracteriza por la formación de un exudado fibrinoso; luego la organización y cicatrización del proceso deviene en fibrosis con la formación de adherencias. En casos de peritonitis de difícil resolución se pueden formar abscesos.

1. Peritonitis primaria: es una infección por vía hematógena de la cavidad abdominal en la que no existe una causa evidente.

En esta categoría podemos incluir la “peritonitis bacteriana espontánea” descrita en humanos, asociada a severa cirrosis hepática. El líquido ascítico producido por la cirrosis es susceptible de ser invadido por gérmenes – mayormente Gram negativos – provenientes del intestino delgado. Esta invasión podría ocurrir por vía transmural o hematógena, probablemente a través de los ganglios linfáticos mesentéricos, siendo facilitada por una capacidad antimicrobiana disminuida del líquido ascítico debido a que el sistema inmune se encuentra comprometido en casos de cirrosis (la actividad linfo-reticular y fagocitaria está afectada y los niveles del complemento son bajos).

2. Peritonitis secundaria: es una infección con una causa primaria evidente.     Ejemplos: úlcera perforante de estómago, ruptura de estómago, ruptura de absceso hepático, retículoperitonitis traumática, ruptura de útero, intervenciones quirúrgicas de la cavidad abdominal (ruminotomía, cesárea, ónfaloflebitis.

3. Peritonitis terciaria: es consecuencia de una peritonitis secundaria, pero con ausencia del foco primario. Ocurre en los casos de peritonitis generalizada luego de una intervención quirúrgica con infección no controlada, y en las poliserositis. Hay compromiso sistémico y marcada leucocitosis. El cuadro clínico se caracteriza por anorexia, íleo paralítico, deshidratación, ascitis.

La respuesta inmunitaria es deficiente. Suele haber septicemia, con metástasis en nódulos linfáticos y compromiso en otros órganos, como bazo, hígado, riñones, pulmones, endocardio y cavidad craneana.

Tratamiento

Nos limitaremos a algunos comentarios referidos al tratamiento de peritonitis secundarias.

Cuando se ha desarrollado una peritonitis por perforación o ruptura de una víscera, el tratamiento es quirúrgico, asociado a un lavado intraabdominal con gran cantidad de suero fisiológico tibio.

Tanto en estos casos como en intervenciones quirúrgicas abdominales con cierto grado de contaminación, sugerimos que antes de cerrar la cavidad abdominal se deposite una moderada cantidad de una solución isotónica con antibióticos.

La solución de antibióticos puede ir asociada con productos que tiendan a reducir la formación de fibrina y adherencias fibrosas, como heparina, un sustituto de plasma en solución (p.e. polivinilpirrolidona) y una cantidad pequeña de un glucocorticoide (p.e. prednisolona).

Este tratamiento debe ir acompañado de una intensa terapia antibacteriana parenteral.

No todos los antibióticos están recomendados para terapia intraperitoneal porque algunos son irritantes.

Entre los antibióticos que pueden utilizarse por vía intraperitoneal tenemos: penicilina G sódica, ampicilina, gentamicina, cloranfenicol (succinato sódico), algunas cefalosporinas (p.e. ceftriaxona), tobramicina, metronidazol, clindamicina y vancomicina).

DISFUNCION HEPATICA (Hepatitis/Hepatosis)

Recomendamos a quienes revisen el tema de la Disfunción hepática que revisen el Cap. 8 de mi Fisiopatología

En el acápite 1 (Disfunción hepatobiliar) del mismo dijimos:

“ No siempre es fácil distinguir entre un proceso isquémico-tóxico (hepatosis) y un proceso inflamatorio infeccioso (hepatitis), razón por la cual resulta muchas veces mejor hablar en términos de “daño hepático”; más aún porque la presencia de edema en el hígado y la activación de los macrófagos, suelen observarse tanto en la hepatosis como en la hepatitis.”

Un aspecto importante de la disfunción hepática, del que también nos ocupamos en el Cap. 8 de mi texto de Fisiopatología, es la Encéfalopatía Hepática.

De igual modo, en dicho texto nos ocupamos de 2. Lipidosis hepática, como enfermedad representativa de disfunción hepática en vacunos,

Del Hígado Graso (o Lipidosis hepática) también nos ocupamos en el Cap. 4 de este Manual, como enfermedad metabólica.

Medidas terapéuticas generales.

Conviene entonces, que nos ocupemos de esbozar algunas medidas terapéuticas tomadas del texto de Otto Radostits (lamentablemente fallecido) y col.

Se recomienda el uso de aminoácidos, sobre todo de metionina.

De igual manera, se recomienda administrar dietas ricas en carbohidratos, calcio y proteínas de alto valor biológico,

En casos de hepatosis se recomienda la administración de factores lipotrópicos, como la colina y dietas bajas en grasa.

Se recomienda la suplementación de vitaminas hidrosolubles.

La administración oral de antibióticos de amplio espectro, como la neomicina y las tetraciclinas, ha sido recomendada para controlar la digestión y putrefacción de las proteínas.

Las  enfermedades hepáticas tóxicas, infecciosas, parasitarias, o de otra naturaleza, deben ser tratadas según su causa.