Hans Andresen S.

 ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABOLICAS

Problemas tratados en el capítulo 4 (Vacas en Transición):

• Edema peripartal de la ubre
• Hipocalcemia y paresia puerperal
• Hemoglobinuria puerperal
• Mioglobinuria
• Hipomagnesemia
• Hipocupremia
• Hígado Graso
• Cetosis
• Acidosis Ruminal
• Laminitis. Pederas en general
• Desplazamiento de abomaso

 

OSTEODISTROFIAS NUTRICIONALES

Raquitismo y Osteomalacia

Son osteodistrofias causadas por deficiencias dietéticas o trastornos metabólicos de Vitamina D, Calcio y Fósforo, sobre todo en animales a pastoreo.

 

El raquitismo es un problema de animales en crecimiento, raras veces presente en bovinos en el país, causado por deficiencia de fósforo, desbalance en la relación dietética de Ca:P y/o deficiencia de vitamina D.

 

La osteomalacia es un problema similar al raquitismo, pero se observa en animales adultos, e igualmente raro en bovinos.

 

Calcinosis Enzoótica (o Enteque seco)

 

Se trata de un problema observado en ganado al pastoreo en Sudamérica, en Argentina y Brasil caracterizado por calcificación de tejidos blandos.

Su existencia no ha sido documentada en el Perú.

 

Se atribuye su causa a dos situaciones distintas:

• 1. Consumo de plantas tóxicas, principalmente Solanum malacoxylum, conteniendo um glucósido de 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol).
• 2. Desbalances minerales no bien identificados.

 

Signos clínicos

Los animales comienzas presentando dolor al caminar y envaramiento, sobre todo en los miembros anteriores. Los carpos pueden observarse engrosados y adoloridos.

Suele detectarse taquicardia, arritmia cardiaca y pulso yugular.

Hay pérdida progresiva de peso, atrofia muscular, xifosis, debilidad y pelaje deslucido.

Lesiones

Se observa emaciación y líquido en las cavidades; calcificación y degeneración cardiovascular, pulmonar, renal y de otras estructuras.

 

 

DEFICIENCIAS DE MICRONUTRIENTES EN BOVINOS

 

Para una mejor comprensión del tema, repetimos aquí lo que escribimos en el capítulo anterior.

 

ASPECTOS GENERALES

 

En una costumbre general utilizar el término de «deficiencia» para referirnos a un «trastorno clínico» de origen nutricional. Sin embargo, es conveniente diferenciar entre una deficiencia – que siempre se presenta primero, y una condición de ineficiencia productiva, reproductiva, inmunológica o de enfermedad, que se puede o no presentar más tarde.

 

Probablemente la mayoría de los métodos analíticos de laboratorio sirven – aunque no siempre – para establecer un estado de deficiencia nutricional, y no necesariamente para establecer un diagnóstico de trastorno nutricional.

También hay que tener presente que en los animales los trastornos nutricionales pueden expresarse en forma clínica, o pueden presentarse en forma sub-clínica.

 

Por último, debemos considerar que muchos trastornos nutricionales son el resultado, en unos casos de la interferencias de unos elementos respecto de otros y, en otros casos de la deficiencia combinada de dos o más nutrientes.

 

Las deficiencias en vitaminas y microelementos pueden afectar el crecimiento, la reproducción y la respuesta inmune.

El sistema inmune se ve afectado por deficiencias de beta-caroteno, vitaminas A y E; de los elementos traza Cu, Se, I, Mn, Zn y Cr; probablemente también de cobalto.

Los requerimientos en minerales traza son determinados genéticamente en muchos aspectos.

 

Apetito depravado: se ve a los animales comer tierra o arena. No se tiene una explicación científica convincente del fenómeno; muchos lo atribuyen a aburrimiento. Tenemos evidencia circunstancial de que en algunos casos podría estar asociado a ciertas deficiencias de microelementos como el Se; o a deficiencia de sal. Son conocidas la pica y osteofagia en animales con deficiencia de fósforo.

 

Pelaje tosco y deslucido: puede observarse en varias situaciones; como deficiencia de energía, sal, P, vitamina A, Co, Cu y Mn.

 

Osteodistrofias: son causadas en primer lugar por deficiencias dietéticas o trastornos metabólicos de Vitamina D, Ca y P.

En segundo lugar, por deficiencias en Cu, Mn y vitamina A, así como por intoxicaciones con flúor o plomo.

 

CARACTERISTICAS ESPECIFICAS

 

• Cobalto

Interviene en la síntesis de B12.

Como metil-B12 es donador de grupos metilo. Como adenil-B12 forma succinato a partir de propionato facilitando la síntesis de glucosa; si esto no ocurre, se inhibe el apetito.

Clínica:

La deficiencia se caracteriza por anorexia, pérdida de peso y masa muscular (marasmo) y anemia (normocítica-normocrómica). Se afecta la respuesta inmune contra Ostertagia ostertagii. 

Se afecta la fertilidad.

 

• Cobre

Activa muchas enzimas. Interviene en la oxidación tisular (sistema citocromo-oxidasa) y ejerce su función a través de la enzima ceruloplasmina de la que forma parte.

Interviene en la producción de melanina y  queratinización del pelo y en la síntesis de hemoglobina.

El cobre parece requerir una asociación con selenio.

Suelos arenosos son deficientes en Cu.

Clínica:

La deficiencia de cobre presenta una variedad de cuadros clínicos, no siempre fáciles de explicar; así tenemos:

• o pobre condición, decoloración del pelaje, baja producción, anemia;
• o ataxia y caída reversible post ejercicio; caída y muerte cardiaca súbita;
• o osteoporosis, articulaciones gruesas y contracción de tendones en terneros;
• o diarrea crónica si hay exceso de molibdeno;
• o deficiente tasa de concepción, falta de ovulación y anestro; estos trastornos parecen estar asociados más a un exceso de molibdeno, que a una deficiencia de cobre;
• o interfieren con el cobre: molibdeno, sulfatos, zinc, calcio, hierro.

 

• Yodo

El principal rol del yodo es asociarse con la tirosina para formar tiroxina (T₄₎ y triyodotironina T₃₎ en la tiroides bajo control del hipotálamo/hipófisis. En la tiroides se encuentra el 80% del yodo del organismo, bajo la forma menos activa de T₄; la T₃ – más activa – es sintetizada en más del 80% fuera de la tiroides (hígado, riñones, piel). El selenio participa en la síntesis de T3 a partir de T4, de modo que deficiencias en Se pueden inducir a un hipotiroidismo.

 

La T3 controla el ritmo de oxidación y de síntesis proteica en las células; controla el crecimiento del feto; interviene en muchos procesos metabólicos, en la producción del surfactante pulmonar y en el sistema inmune.

La soya no procesada y algunas plantas (Leucaena spp, crucíferas) contienen sustancias bociógenas que interfieren con el metabolismo del yodo.

Clínica:

El bocio es el signo clásico de deficiencia de yodo, pero no se observa en las deficiencias marginales. Efectos más importantes:

• o muerte embrionaria, abortos y nacidos muertos;
• o nacimiento de terneros débiles, de poco peso, que pueden presentar bocio, mixedema, hipotricosis y alopecia;
• o infertilidad por anestro o celos irregulares, atribuibles en parte a mayor exigencia de yodo durante el pico de la lactancia;
• o en los machos reduce la libido y afecta la calidad del semen;
• o disminución en la producción de leche;
• o interfieren con el yodo: el exceso de calcio reduce su absorción.

 

• Zinc

El zinc forma parte de muchas enzimas (fosfatasa alcalina,  anhidrasa carbónica, colagenasa, una superóxido-dimutasa y otras).

Está asociada al metabolismo de la vitamina A. Juega un rol importante en la respuesta inmune y en la salud de la ubre y las pezuñas. Parece trabajar en sinergia con el Cu.

Hay una paraqueratosis en terneros debida a una deficiencia genética en la producción de una enzima que interviene en la absorción del Zn. En animales adultos la paraqueratosis se presenta por mayor demanda de Zn: la deficiencia primaria ocurre con raciones de <10 ppm de Zn; la deficiencia secundaria ocurre por exceso de Ca o sulfatos en la ración, o por el consumo de forrajes producidos en suelos con exceso de fertilización con N y P.

Clínica:

• o dermatitis costrosa dolorosa con fisuras abiertas en la piel que se inicia debajo del corvejón y puede extenderse hasta la ubre; patas hinchadas; en los miembros anteriores las lesiones son más evidentes en la piel de la cara flexora del carpo;
• o lesiones más discretas y también alopecia se pueden presentar en el cuello y alrededor de los ollares.
• o Mastitis subclínica con elevado RCS.
• o Laminitis, pedera y otras lesiones podales.

 

• Manganeso

Al igual que el cobre y el zinc, también el manganeso forma parte de varias enzimas. Es antioxidante. Interviene en el metabolismo de grasas y glucosa, en la formación del esqueleto y otros.

Clínica:

• o defectos esqueléticos (flexión de menudillos, articulaciones engrosadas y patas arqueadas) que se observan al nacimiento o poco después;
• o pobre crecimiento, ataxia y debilidad;
• o puede haber pérdida de la coloración del pelo y el pelo se ve seco;
• o se ha reportado el nacimiento de más machos que de hembras;
• o infertilidad (anestro, tardía presentación de celos, pobre concepción, ovarios pequeños);
• o excesos de Ca, P, Fe y K aumentan los requerimientos de manganeso.

 

• Selenio

Ver deficiencia de vit. E/Se. Algunos casos dependen sólo de Se.

El Se forma parte de diversas proteínas y de la glutatión-peroxidasa-Se que protege a las células – sobre todo a las  proteínas citoplasmáticas – de la acción de peróxidos.

El Se también protege a las células de la acción tóxica de arsénico, cobre, plomo.

El corazón, músculos estriados, glóbulos rojos son dependientes de glutatión-peroxidasa-Se.

El hígado, riñones y otros órganos tienen, además, glutatión-peroxidasa sin Se.

El exceso de sulfatos interfiere con la absorción de Se.

Clínica:

Ver E/Selenio. Hay casos de deficiencia exclusiva de selenio.

 

• Cromo

El cromo trivalente como compuesto orgánico (como picolinato, nicotinato, ascorbato  o asociado a levaduras) se absorbe 20 a 30 veces más que el Cr inorgánico. El cromo orgánico, por lo menos como nicotinato, es un «factor de tolerancia a la glucosa« porque incrementa la sensibilidad de las células a la insulina. Es un «factor anti-estrés», mejorando la respuesta inmune celular, sobre todo en animales vacunados. Ha sido reportado un efecto importante reduciendo la incidencia de retenciones de placenta; se le atribuye un rol antioxidante y protector contra pérdidas de zinc, cobre, manganeso y hierro durante situaciones de stress.

     Se recomienda su uso durante todo el período de transición.

 

Diagnóstico de deficiencia de algunos microelementos

 

El clínico y el nutricionista deben tener cuidado con la interpretación de los valores obtenidos con diferentes métodos analíticos. Es importante destacar que en muchos casos los valores sanguíneos se mantienen normales aún en casos extremos de deficiencia.

 

• Cobre y cobalto precipitan hemosiderina en hígado, bazo y riñones.

 

• Cobalto: determinación de ácido metil-malónico (AMM) en suero; la vitamina B12 interviene en la metabolización del AMM; niveles altos de AMM indican deficiencia de B12.

Hay anemia con Hb y Htc normales (debido a hemoconcentración).

Diagnóstico diferencial: falta de energía en la ración, parasitismo gastrointestinal,  enfermedades que causan anemia.

 

• Cobre: estimación de la ceruloplasmina sérica (contiene más del 95% del Cu circulante).

Hay anemia en casos avanzados de deficiencia primaria de Cu, que se manifiesta con valores bajos en glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito.

Se ha reportado hemoglobinemia con la deficiencia de cobre.

 

• Yodo: la respuesta clínica a la administración de yodo y la determinación de yodo en el suero, la leche y la orina, son métodos confiables.

 

• Selenio: estimación de glutatión-peroxidasa en sangre que guarda una relación directa con el tenor de Se en el organismo.

          El Se sólo se incorpora a los glóbulos rojos durante la eritropoyesis.

 

• Las determinaciones séricas de zinc, manganeso y cromo son útiles para el diagnóstico de deficiencia, mas no de los trastornos nutricionales causados por las deficiencias.

 

Deficiencias de vitamina E/Selenio.

 

La vitamina E reduce los requerimientos en vitamina A.

Los forrajes verdes son ricos en vitamina E.

Los granos tratados con ácido propiónico pierden su tenor en vitamina E.

 

La vitamina E es un antioxidante que previene la oxidación de las membranas ricas en lípidos no saturados (mitocondrias, retículo endoplasmático y membranas plasmáticas); en este sentido trabaja con el Se y los aminoácidos azufrados precursores de la glutatión-peroxidasa.

 

La presencia en la dieta de ácidos grasos poli-insaturados (aceite y harina de pescado, aceite de soya) puede causar distrofia muscular. Este es contrarrestado por la acción de la vitamina E pero no por Se.

 

1 – Distrofia muscular nutricional: aparte de las deficiencias de vitamina E/Se y factores dietéticos precipitantes, se estima que algunos factores de stress (como transporte prolongado, desacostumbrada actividad muscular, factores climáticos, otras enfermedades presentes al mismo tiempo) pueden precipitar una condición muscular asintomática y convertirla en daño muscular franco.

 

La distrofia muscular aguda causa la liberación de mioglobina y la presentación de mioglobinuria. Esta es más común en la recría de 4 a 18 meses de edad.

Se presenta principalmente en terneros. Los cuadros clínicos pueden ser diversos; a veces hay muerte súbita. Otras veces hay taquicardia, disnea, insuficiencia cardiaca; debilidad, flexión del menudillo; postración sin poderse levantar.

 

Diagnóstico: determinar CPK y SGOT en suero. Establecer el nivel de Se -glutatión-peroxidasa en sangre.

El dosaje de vitamina E en sangre o biopsia de hígado son complicados.

 

Lesiones – músculo blanco en forma bilateral simétrica en musculatura estriada y el corazón; histológicamente se trata de degeneración hialina y necrosis.

 

2 – Problemas reproductivos: es generalmente aceptado que las deficiencias – sobre todo de Se – están asociadas a un incremento en las tasas de retenciones de placenta y que tanto el Se como la vitamina E intervienen favoreciendo una mejor eficiencia reproductiva.

 

3 – Respuesta inmune: ambos nutrientes mejoran la respuesta inmunitaria contra las infecciones. De especial importancia es la mejor resistencia de los terneros contra las enfermedades neonatales, y de las vacas lecheras contra la mastitis.

 

Deficiencia de vitamina A.

 

1 – El caroteno de las plantas no pasa la barrera placentaria y, por consiguiente, no forma reservas hepáticas en el feto; pero sí pasa al calostro y es utilizado entonces por el ternero recién nacido.

El éster-vitamina A administrado a las vacas gestantes sí pasa la barrera y se deposita en el hígado del feto.

La luz, el calor, la humedad y los minerales destruyen la vitamina A no protegida. Las vitaminas C y E previenen la pérdida de vitamina A en los alimentos y durante la digestión.

El stress por calor o altos niveles de nitratos en la ración aumentan los requerimientos en vitamina A.

 

2 – La vitamina A es requerida para la síntesis de rodopsina en los bastoncillos de la retina. La rodopsina es necesaria para la visión nocturna. La ceguera nocturna se denomina Nictalopia (que en realidad significa visión nocturna).

La vitamina A también interviene en la síntesis de iodopsina en los conos, necesaria para la visión diurna; la deficiencia de vitamina A produce una dificultad para la visión cuando hay luz brillante, lo que se denomina Hemeralopia.

 

3 – La vitamina A favorece la permeabilidad de la aracnoides y la reabsorción de líquido cefalorraquídeo (LCR). La deficiencia de vitamina A causa incremento de la presión del LCR y papiledema, lo que dificulta la visión. En animales jóvenes el incremento de la presión de LCR puede causar hidrocéfalo.

La vitamina A es necesaria para la modelación normal de los huesos del cráneo. La deficiencia causa, en terneros, un estrechamiento del foramen o canal óptico con constricción del N. óptico y consiguiente ceguera.

La vitamina A es necesaria para el funcionamiento de la córnea y los epitelios con función mixta de secreción y revestimiento (en especial glándulas salivales, tracto urogenital y placenta).

 

La vitamina A y el beta-caroteno intervienen en la función inmune.

 

4 – Cuadros clínicos:

• o Ceguera: ceguera nocturna, papiledema, constricción del N. óptico; y por xeroftalmia (engrosamiento y enturbiamiento de la córnea).
• o Daños al SNC con incoordinación y parálisis, encefalopatía (colapso y convulsiones – sin ceguera; a veces hiperestesia; cierre de párpados y retracción del globo ocular);
• o Pelaje seco, deslucido y casposo;
• o Mayor susceptibilidad a las infecciones;
• o Infertilidad, retención de placenta y abortos;
• o Anomalías (hidrocéfalo, microftalmia, palatoschisis, otras).

 

5 – Diagnóstico: mediante observación de papiledema,  elevada presión del LCR, frotis de conjuntiva (aumento del número de células epiteliales cornificadas); mediante biopsia de glándula salival parótida (metaplasia de los conductos glandulares).

Determinación de vitamina A en suero sanguíneo o en biopsia hepática.

 

Diagnóstico diferencial de cuadros neurológicos. Tomar en cuenta:

• hipomagnesemia,
• PEM,
• enterotoxemia,
• intoxicación por plomo,
• rabia.

 

Beta-caroteno

 

Posee funciones independientes de la vitamina A

 

El beta-caroteno y otros carotenoides poseen acción anti-oxidante propia, más potente que la de la vitamina A. Mejoran la respuesta inmune celular.

 

El beta-caroteno reduce las infecciones intramamarias en vacas en producción y mejora la actividad bactericida natural contra S. aureus.

 

Las vacas que reciben beta-caroteno durante el período de seca tienen menor incidencia de mastitis. Estos efectos superan cualquier efecto que pudiese tener la vitamina A sobre la incidencia de mastitis.

 

El beta-caroteno favorece la reproducción mejorando la intensidad del celo, elevando las tasas de concepción y de preñez y reduciendo la tasa de quistes ováricos; parece favorecer la actividad del cuerpo lúteo con una mayor síntesis de progesterona.

 

En trabajos realizados, eleva la producción de leche en más de 6%.

 

Se recomienda la suplementación en la ración de vacas con 300 mg de beta-caroteno al día.

Deficiencia de vitamina D.

 

1 – Se produce si no hay suficiente radiación UV que actúe sobre la piel para convertir un precursor derivado del colesterol en vitamina D₃ (colecalciferol).

En los forrajes verdes puede haber una o más sustancias antivitamina D. Una de ellas es el caroteno.

 

2 – La vitamina D₃ y otras variantes contenidas en los alimentos no tienen actividad fisiológica.

 

Ellas deben ser convertidas en el hígado a 25(OH)-colecalciferol.

Esta sustancia debe a su vez ser convertida en 1,25 (OH)₂-colecalciferol en los riñones, que es finalmente la sustancia activa.

 

La vitamina D sólo es necesaria si no hay adecuada exposición al sol.

 

3 – Si las relaciones Ca : P de la ración no se encuentran en el rango de 1:1 a 2:1, el organismo requiere de más vitamina D para la adecuada mineralización ósea.

 

4 – La deficiencia de vitamina D reduce la productividad y la eficiencia reproductiva, sobre todo si la ración es baja en fósforo.

Se piensa que la vitamina D₃ cumple algún rol en la función inmune.

 

Tiamina y Polioencéfalomalacia (PEM o Necrosis córticocerebral).

 

No hablamos de deficiencia de tiamina en rumiantes. Hay factores nutricionales, metabólicos y tóxicos que interfieren con la utilización de la tiamina por las neuronas y glías encefálicas. La tiamina es una co-enzima en los ciclos de Krebs y pentosa; interviene en la función nerviosa.

 

1 – La PEM es un trastorno neurológico metabólico, más común en animales jóvenes de crecimiento rápido, y asociado a la acción de diversos factores que afectan la utilización de tiamina.

En algunos casos es causada por la presencia de tiaminasas dietéticas.

En otros se debería a ciertos cambios en la flora ruminal, la producción de tiaminasas bacterianas y de compuestos químicos capaces de destruir la tiamina, asociados a raciones ricas en CH0 de rápida fermentación.

 

La PEM asociada a tiaminasas se trata con tiamina 10 a 15 mg/kg/día por vía EV o IM x 3 días. 

 

En muchos casos está asociada a niveles altos de sulfatos en los alimentos o el agua.

 

2 – Cuadro clínico – Presentación súbita de signos neurológicos:

• o depresión, presión de la cabeza,
• o ataxia, temblores musculares,
• o convulsiones, opistótono, postración y pedaleo;
• o ceguera (pero las pupilas responden a la luz);
• o nistagmo; estrabismo hacia dentro y arriba (medial-dorsal).

 

3 – Lesiones: visible necrosis cortical laminar bilateral. Hay un conjunto de lesiones macroscópicas y microscópicas características en el cerebro.

 

4 – Diagnóstico diferencial: intoxicaciones por plomo, insecticidas clorados o, en terneros, por nitrofuranos; deficiencia de vitamina A, hipomagnesemia, listeriosis, enterotoxemia, METE (Histophilus somni), absceso cerebral.

 

Niacina

Aunque el NRC no encuentra justificación para su uso, la niacina es usada en la suplementación de vacas durante el período de transición, a razón de 3 g en el pre-parto y 6 g en el post-parto, por vaca al día.

Parecería que su uso reduce la incidencia de cetosis e hígado graso y mejora la producción de leche.

 

Biotina

La deficiencia de biotina, asociada a raciones bajas en K, produce en terneros una parálisis progresiva del tren posterior, y luego del anterior.

En animales adultos causa claudicación debido a pezuñas blandas con tejido córneo de pobre calidad, que se deshace.

Se recomienda la suplementación con 20 mg por animal al día.