Hans Andresen S.

ESTRÉS

Es un estado de reacción sistémica – acompañada de malestar – que se desarrolla como resultado de la acción prolongada y sostenida de factores que tienden a romper la homeostasis de un organismo.

Dentro de estos factores de estrés está el calor, el dolor causado por la falta de atención oportuna de los problemas podales, traumáticos o digestivos; el malestar por la falta de confort causada por deficientes condiciones de alojamiento de los animales (espacio, cama, sombra, comederos, bebederos, acceso a la sala de ordeño); el malestar por deficiencias en el manejo de los animales (transporte, ambiente y procedimientos desagradables de ordeño); el malestar causado por alimentación inadecuada.

Un animal en estrés posee una mayor susceptibilidad a las infecciones y una menor eficiencia productiva.
El estrés es definido como una respuesta neuro-hormonal a estímulos externos o internos que actúan sobre un animal.
La respuesta neuro-hormonal se expresa en el aumento de liberación de ACTH-R en el hipotálamo.

BACTEREMIA Y VIREMIA
Las bacterias y los virus pueden circular por la sangre en ausencia de un proceso patológico. En este caso hablamos de bacteremia o viremia, respectivamente.

Organismo que ingresan a la sangre por la boca, el intestino y los pulmones son rápidamente eliminados por los mecanismos de defensa.
Los gérmenes patógenos que rebasan las defensas del organismo van a causar un proceso agudo.

SEPTICEMIA
Condición aguda causada por la presencia en la sangre de microorganismos patógenos y sus toxinas.
Los estreptocococs y los estafilococos son importantes gérmenes causantes de septicemia en humanos.
Inicialmente la septicemia causa fiebre, taquicardia y depresión o postración. Posteriormente se observan evidencias de toxemia, coagulación intravascular diseminada y shock. En humanos es importante el shock tóxico causado por exotoxinas de Staphylococcus aureus.
Los principales órganos encargados de la remoción de gérmenes del torrente circulatorio son el hígado, el bazo y los nódulos linfáticos.
A la necropsia se observa congestión, hemorragias, edema, ganglios aumentados, etc.

TOXEMIA
La toxemia está estrechamente relacionada con la septicemia. Esto ocurre en la artritis séptica, la mastitis o la metritis séptica (casi siempre asociada a retención de placenta) o en la retención de fetos muertos a causa de distocias.

Es la condición causada por la presencia, ya sea de endo- o exotoxinas bacterianas en la sangre, como también de toxinas derivadas de la disfunción o muerte de células del propio organismo o derivadas del proceso inflamatorio.
En estos últimos casos las citoquinas, los prostanoides y las proteinas reactivas de la fase aguda pueden causar efectos sistémicos (fiebre, cambios metabólicos, vasculitis, necrosis).

Una de las formas más importantes de toxemia es causado por endotoxinas (polisacáridos y fosfolípidos) de gérmenes Gram negativos. Ellas inducen la liberación de pirógenos que causan fiebre, y pueden causar shock y la muerte del animal.
Las exotoxinas son proteínas bacterianas con efectos específicos en determinados tejidos (p.e. toxinas de Cl. botulinum o de Cl. tetani que actúan sobre el sistema nervioso; toxinas de estreptococos que afectan el endotelio vascular).
Las toxinas pueden estimular la producción de anticuerpos denominados antitoxinas.

INTOXICACION/ENVENENAMIENTO
Estos términos son considerados sinónimos, aunque nosotros preferimos hacer una sutil distinción entre ellos.

Podemos definir como intoxicación el proceso patológico causado por la inoculación, aspiración o ingestión con el alimento de plantas u hongos conteniendo o produciendo sustancias tóxicas (Pt. aquilinum, gossypol, cianuros, nitritos, micotoxinas).

La intoxicación alimentaria es un problema de salud de humanos causado por la ingestión de alimentos conteniendo tóxicos. En algunos casos se trata alimentos tóxicos (p.e. hongos); en otros caos se trata de alimentos contaminados con gérmenes productores de toxinas (p.e. micotoxinas; exotoxinas de Staph. aureus; mariscos infectados con algas tóxicas).
Este concepto incluye la ingestión de alimentos que han concentrado venenos (p.e. peces que han acumulado mercurio).

Consideramos como envenenamiento el proceso patológico causado por el contacto, inoculación, aspiración o ingestión de tóxicos o venenos.

Tal es el caso de sustancias químicas (como por ejemplo pesticidas organofosforados u organoclorados, metales pesados, ionóforos, medicamentos, etc); veneno de víboras, arácnidos, insectos o de otros animales.
Los venenos de origen animal pueden dañar los endotelios vasculares, pueden promover o inhibir la coagulación sanguínea, tener efectos hemolíticos, neurotóxicos o de necrosis tisular.

FOTOSENSIBILIZACION
(Ver Capítulo 9 – PIEL)

Es un proceso patológico de la piel (dermatitis) caracterizado por inflamación y necrosis. Es causada por una reacción fisicoquímica entre ciertos rayos de luz solar que inciden en la piel blanca y llegan hasta los capilares, y alguna sustancia fotodinámica que circula en la sangre.

FIEBRE y TERMORREGULACION

La Fiebre se debe a un cambio en la regulación térmica en el hipotálamo, en respuesta a la acción de pirógenos y es el resultado de un reajuste en los mecanismos de termorregulación para funcionar por encima del nivel normal máximo de la especie (temperatura crítica).
Niveles críticos en adultos: Equino 38.5ºC, Canino 39.0ºC, Bovino y Porcino 39.5ºC.

La elevación de la temperatura es causada por mediadores liberados de los macrófagos y otras células por la acción de pirógenos exógenos (compuestos virales o bacterianos, como endotoxinas lipopolisacáridas); o de citokinas (llamadas pirógenos endógenos; como la interleukina) liberadas de macrófagos por la acción de exotoxinas.

Durante la fase de elevación febril se incrementa la actividad simpática; se altera la circulación cutánea, disminuye la sudoración, aumenta la frecuencia cardiaca y se presentan otros signos como somnolencia y anorexia.
Las temperaturas más altas se registran al atardecer, no siendo raro que en la mañana se registren temperaturas normales.

Los pirógenos actúan sobre el centro regulador térmico del hipotálamo, que actúa a modo de un termostato.
La fiebre suele estar asociada a inflamación de determinados tejidos y a un incremento en la actividad metabólica, causando deshidratación con pérdida de cloruro de sodio, que se corrige con la administración de líquidos y la libre disposición de sal para los animales.

Sin embargo, la fiebre debe ser considerada como un mecanismo natural de defensa, que ayuda a activar al sistema inmune y favorece la acción de las drogas antimicrobianas. Ciertos elementos de la respuesta inmune son estimulados por la fiebre.
Por consiguiente, el uso de antipiréticos debe manejarse con mucho cuidado.

Monitoreo de la temperatura
La medición de la Temperatura forma parte de la determinación de los signos vitales de un animal.
A los animales en riesgo de infección se les debe controlar la temperatura por lo menos 3 veces al día. Si la temperatura es tomada sólo una o dos veces al día, un episodio febril puede pasar desapercibido; sobre todo si sólo se controla la temperatura por las mañanas.
El reconocimiento del comportamiento de un proceso febril puede ayudar a determinar su causa, razón por la cual se debe controlar la temperatura cada vez que un animal muestre otros signos de enfermedad, como por ejemplo incremento de la frecuencia respiratoria, inapetencia o depresión.

Uso de Antipirético
Siendo la fiebre es un mecanismo natural de defensa, el uso de antipiréticos debe limitarse a aquellos casos en que la fiebre deja de ser beneficiosa y se convierte en un factor de riesgo para la salud.
Otra razón para tener cuidado con el uso de los antipiréticos es que ellos pueden enmascarar los signos clínicos de una enfermedad.

Los antipiréticos de mayor uso en medicina veterinaria son la aspirina, la dipirona, el ketoprofeno y el ibuprofen. Todas estas drogas son anti-inflamatorios no esteroides.
En animales menores se usa también acetaminofén (analgésico/antipirético).

Los Antipiréticos mencionados actúan sobre el hipotálamo reajustando el nivel de la regulación térmica.

Alimentación, Fluidos y Confort durante los estados febriles
Durante los estados febriles se recomienda que la alimentación sea suave y rica en carbohidratos y que haya un adecuado suministro de líquidos. El mantenimiento de la volemia es esencial para mantener el equilibrio térmico.
La deshidratación, sobre todo por diarrea, contribuye al desarrollo de hipotermia.
Los animales febriles deben mantenerse confortables, en un ambiente fresco, ventilado, pero al abrigo de corrientes de aire

Termorregulación inefectiva
Ocurre en los casos en que se observan fluctuaciones entre hipotermia e hipertermia, que pueden presentarse en estados de shock.
Los signos clínicos que suelen estar asociados con termorregulación inefectiva son:
piel fría, mucosas pálidas, frecuencia respiratoria aumentada, temblores musculares y llenado capilar lento.

Efectos del calor o de frío
El frío produce vasoconstricción y el calor vasodilatación.
El frío disminuye la permeabilidad capilar y el calor la aumenta.
El frío reduce el metabolismo celular, y el calor lo aumenta.
El frío tiene efecto anestésico local, mientras que el calor es sedante.
Tanto el calor como el frío causan relajación muscular.
El frío reduce el dolor, la inflamación y la tumefacción.

Hipertermia
Se define como una elevación no regulada de la temperatura, debida a un desbalance entre la generación y la disipación del calor por el organismo.
Cuando hay hipertermia no se eleva el nivel térmico fijado por el hipotálamo, como ocurre cuando hay fiebre.
Cuando hay estrés por calor hay hipertermia.

En casos extremos hablamos de golpe de calor. Puede ocurrir en equinos cuando la temperatura corporal sobrepasa los 40.6ºC, en caninos cuando sobrepasa los 41.0ºC.
Como consecuencia se altera el funcionamiento del SNC y se produce shock.
La ganancia o pérdida de calor de un animal respecto a su medio ambiente depende de los siguientes mecanismos físicos:
• por radiación,
• por conducción,
• por convección.
Para la disipación del calor se recurre también a la evaporación.
La respiración y el sistema cardiovascular juegan un rol importante en la disipación del calor.

Evaluación del Estrés por calor
(Correlación entre Tº ambiental y HR)

Control de la Hipertermia
El hipotálamo tiene neuronas termosensibles que controlan la conservación o la disipación de calor, en respuesta a receptores periféricos, internos y externos.

El tratamiento de la hipertermia es diferente al de la fiebre, ya que en la hipertermia no hay elevación del nivel de regulación térmica sino una alteración del mecanismo de regulación térmica. El tratamiento apropiado de la hipertermia consiste en promover la pérdida de calor, lo que se obtiene con el uso de aspersión combinada con el uso de ventiladores para favorecer la pérdida de calor por evaporación y convección.
El uso de boxes o ambientes con aire acondicionado son recomendables en el manejo de animales de mucho valor.

Una forma especial es la hipertermia maligna que se presenta en cerdos por acción de un gen recesivo (conocido como gen del halothane). En humanos se debe a un gen dominante. El tratamiento de elección es el dantrolene, asociado a enfriamiento corporal.
Hipotermia
Es una condición en la cual la temperatura corporal cae a niveles por debajo de la normal, siendo la producción de calor insuficiente para contrarrestar la pérdida de calor.
Observamos hipotermia en situaciones de shock hipovolémico o endotóxico.
El control consiste en mantener abrigados a los animales, tanto como se pueda.
En caso necesario, considerar la administración EV de soluciones tibias de glucosa y calcio.

.Enfermedades que causan fiebre
(según Richard K. Root):
• Infecciones
• Procesos inflamatorios
• Trastornos del sistema inmune
• Trastornos granulomatosos
• Enfermedades neoplásicas
• Trastornos vasculares
• Trauma/infartos titulares
• Trastornos metabólicos

DOLOR

Se reconocen 4 orígenes del dolor:
• Dolor cutáneo
• Dolor músculo-esquelético
• Dolor visceral
• Dolor cerebral

Hay un signo clínico peculiar, común en vacunos, que es el rechinar de muelas o bruxismo. Si está asociado a otros signos neurológicos (como presión de la cabeza), nos indica dolor central debido a edema cerebral o a meningitis.
Si no está asociado a signos neurológicos, nos indica dolor de origen visceral, principalmente asociado a distensión de algún segmento del tracto gastro-intestinal.

El dolor es una percepción sensorial desagradable, asociada a una lesión tisular, debida a la estimulación de nociceptores.

El dolor agudo tiene un papel protector que alerta al organismo sobre la presencia de una lesión, a fin de facilitar el descanso y la recuperación de la misma.
Mucho se ha discutido sobre las características del dolor en los animales. Pensamos que son iguales a las del hombre, con la excepción del rol de las emociones que constituyen parte importante del dolor en el hombre. Que el dolor es básicamente igual en los animales y el hombre se demuestra con la respuesta de los animales a los analgésicos.

El concepto de umbral del dolor hace alusión al hecho de que los nociceptores son capaces de activarse frente a estímulos de una determinada intensidad, mientras que no responden o responden pobremente a estímulos de intensidad baja. El umbral de estimulación de los nociceptores no es constante, sino que depende del tejido donde se encuentre el nociceptor.
Se reconocen también variaciones individuales en la respuesta de los nociceptores: es así que individuos con umbral alto ofrecen una menor respuesta a un estímulo de igual clase e intensidad que individuos con umbral bajo.

NOCICEPCION

La nocicepción es la recepción en el sistema nervioso central de señales periféricas provocadas por la activación de receptores sensoriales especializados, denominados nociceptores (receptores de sensaciones nocivas), que proporcionan información sobre el daño tisular.

Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que pueden ser cutáneos, músculo-articulares y viscerales y actúan como receptores de estímulos nocivos que a su vez pueden ser mecánicos, térmicos o químicos. Entre los estímulos químicos se encuentras mediadores del proceso inflamatorio (histamina, serotonina, prostaglandinas, etc).

Los estímulos captados por los nociceptores continúan por los axones de las neuronas sensoriales ubicadas en los ganglios espinales. Estas neuronas hacen sinapsis con neuronas del asta dorsal de la médula espinal, y de aquí los impulsos llegan a interneuronas medulares y al tálamo por medio de las vías espino-talámicas.
Desde el tálamo la información es enviada a la corteza cerebral, donde se lleva a cabo la percepción conciente del dolor.
También llegan al hipotálamo causando una respuesta neuroendocrina al estrés.
La nocicepción estimula las neuronas simpáticas que causan vasoconstricción, isquemia y acidosis local, con lo que disminuye el umbral de los nocireceptores y aumenta el dolor.

El SNC puede controlar la transmisión de impulsos nociceptivos.
Desde la corteza cerebral y algunos centros del tronco encefálico pueden salir impulsos a lo largo de vías descendentes hacia el tálamo y las astas dorsales de la médula, actuando a través de interneuronas inhibidoras, permitiendo así regular la percepción central del dolor.

El dolor agudo es esencialmente un dolor protectivo; no así el dolor crónico, que tiene más bien un valor sintomático.

Se ha demostrado que ciertas neuronas detectan preferentemente dolor agudo, mientras que otras detectan más bien el dolor prolongado (crónico).
Un tercer grupo de neuronas se encargan de captar estímulos sensoriales no dolorosos.

Dolor en tórax y abdomen
En esencia corresponde a un dolor visceral, en el cual se distinguen 4 variantes.

Dolor Visceral (propiamente dicho)
Es un dolor poco localizado, canalizado por nociceptores viscerales.
Responde a estímulos de obstrucción o estrangulamiento intestinal (que se acompaña de isquemia), a espasmos intestinales y tensión de serosas, mas no al corte del intestino.

Dolor parietal
Es un dolor bien localizado, que responde a procesos patológicos en pleura parietal, peritoneo o pericardio.

Dolor referido visceral
Es aquel dolor que se percibe en puntos alejados de la lesión causante.
Es así que problemas presentes en las vísceras se perciben generalmente en la piel.

Dolor abdominal
Se observa cuando se producen desplazamientos de vísceras y en urolitiasis.

COLICO

Nociceptores viscerales
Son los nociceptores menos conocidos, por la dificultad en su estudio a causa de su escasa accesibilidad. Se ha demostrado la existencia de dos tipos:
• unos de elevado umbral, que responden únicamente a estímulos nociceptivos intensos y se encuentran en el corazón, esófago, sistema biliar, intestino delgado, colon, uréter, vejiga urinaria y útero.
• El segundo tipo de nociceptores viscerales (no específicos) puede responder tanto a estímulos inocuos como nocivos, y se han descrito en el corazón, esófago, testículos, colon y vejiga urinaria. El dolor agudo visceral, como por ejemplo el del cólico biliar, se inicia por la activación de los nociceptores de alto umbral.

Una estimulación visceral más prolongada, como la originada por la hipoxia y la inflamación tisular, produce una sensibilización tanto de los nociceptores de alto umbral, como de los receptores sensoriales no específicos, que en estas circunstancias responden a estímulos nocivos.

La mayor parte de los nociceptores viscerales son terminaciones libres de fibras aferentes amielínicas, y se piensa que participan en las sensaciones generadas por la isquemia cardiaca, la irritación del árbol traqueobronquial, la congestión y el embolismo pulmonares, las lesiones testiculares, los cólicos renales y biliares, y en el dolor del trabajo de parto.
Todas estas terminaciones nerviosas (nociceptores) no sólo tienen una función receptora, sino que también son capaces de liberar neurotransmisores por «activación antidrómica», entre ellos encontramos: la sustancia P (SP), el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), y el glutamato.
Estas sustancias se liberan en la cercanía de los vasos sanguíneos de pequeño calibre e inducen vasodilatación y extravasación plasmática, con la aparición de edema.