Hans Andresen S.

Definición de vaca caída

Debemos reservar la denominación de vaca caída exclusivamente a aquellas vacas que se encuentran en decúbito esternal, o como perro sentado – excepcionalmente en decúbito lateral – que no presentan signos característicos de paresia puerperal,
que no son capaz de levantarse por sus propios medios, ni responden a la terapia médica inmediata de soluciones de calcio.

Con esta definición pretendemos separar claramente los casos de paresia puerperal de los casos de vacas postradas por otras causas.

En tal sentido, debemos tener presente que muchísimas veces una vaca comienza presentando un cuadro clínico de paresia puerperal que responde al calcio, pero avanza – a veces en pocas horas – hacia un cuadro clínico diferente, de vaca caída.

Presentación. La mayoría de los casos de vacas caídas está asociada al parto, con o sin paresia puerperal previa. Otros casos no están relacionados al parto.

En algunos casos la vaca caída no se mueve del sitio en que está, pero en otros casos ella se desplaza arrastrándose (es una vaca alerta, conocida en inglés como creeper cow).

Expresión clínica del sensorio. La mayoría de los casos de vacas caídas se observan alertas. En otros casos, sin embargo, se ven deprimidas, de manera parecida a vacas con paresia puerperal.

Causas.

El llamado Síndrome de Vaca Caída es una especie de «cajón de sastre» que incluye, en sentido amplio, a todas las causas que puedan conducir a la postración de una vaca y que puede presentarse, no sólo en la vaca recién parida, sino en cualquier momento de su ciclo productivo.

Lo primero que debe hacer el profesional es llevar a cabo una anamnesis rápida pero minuciosa. Y descartar, mediante una primera inspección, posibles casos de rabia o de botulismo, antes de proceder con los siguientes pasos.

Considerar de inmediato la posibilidad de paresia puerperal.

Luego, si el médico veterinario encontrase a la vaca en decúbito lateral, debe intervenir de inmediato para colocarla en decúbito esternal y proseguir con un examen clínico riguroso y prolijo con la finalidad de arribar a un diagnóstico etiológico probable o lo más aproximado posible.

El examen debe verificar si hay o no fracturas en la pelvis o el tren posterior y si hay o no mastitis tóxica aguda.

Proceder luego a un examen vaginal (descartar presencia de feto, desgarros o metritis tóxica aguda) y luego a una exploración rectal [descartar, entre otras cosas, torsión uterina, nódulos linfáticos aumentados de tamaño (sospecha de leucosis) y fractura de pelvis].

Descartados los problemas antes mencionados, podemos concluir que nos encontramos frente a un caso de vaca caída sensu estricto (que no es un diagnóstico definitivo).

Las principales condiciones que se deben considerar, como causantes de un caso así de vaca caída, son las siguientes:

• 1º Parálisis obstétrica
• 2ª Complicaciones secundarias
  (a paresia puerperal o a parálisis obstétrica)
• 3º Complejo de Compresión y Miorrexis
• 4º Hipokalemia o Hipofosfatemia

Nota.- Cuando hay daños musculares hay hiperkalemia (que
causa arritmia cardiaca)

Tratamiento general de vacas caídas

1. Dar confort de inmediato (cama, sombra, agua, comida, cambiar de posición)
2. Glucosa y electrolitos por vía EV (considerar uso de Ca, P, Mg, K). Control de hígado graso
3. Anti-inflamatorios: corticoides y no corticoides. Considerar riesgos con uso de glucocorticoides (ver mas abajo recomendaciones de uso)
4. Ayuda mecánica para levantar la vaca y aplicar fisioterapia (agua caliente, linimentos, masajes)
5. Uso de equipos especiales para reducir la compresión y favorecer la normalización

   
   

   

   
   Cortesía de Carsten Dammert (Portugal, 2005)
   

Reconstituyentes

Dairy Power Drench:         Otra formula:

Alternar el uso de anti-inflamatorios

• Dexametasona: 0.15 mg/kg – ev, im c/24-48 h.

Dosis para tratar shock: 0.5-1.0 mg/kg – ev

• Triamcinolona: 0.02-0.04 mg/kg – im
• Fenilbutazona:1ª dosis 10 mg/kg – ev; repetir con 5 mg/kg cada 48 h
• Flunixine: 1-2 mg/kg – ev, im c/8-12 h
• Ketoprofeno: 2-4 mg/kg – ev, im c/24 h
• Aspirina: 100 mg/kg – oral c/12h

Riesgos potenciales con corticoides

Además de ser anti-inflamatorios efectivos, favorecen neoglucogénesis

Riesgos potenciales, sobre todo en vacas caídas:

• Causar debilidad por reducción de la masa muscular por su acción proteolítica
• Hipokalemia por pérdida renal de K (mineralocorticoide de algunos)
  • Dexametasona y triamcinolona no tienen actividad mineralocorticoide

Vacas caídas en sentido amplio – causas más importantes

I – Por Enfermedadess Sistémicos

Infecciosas o tóxico-infecciosas específicas

• botulismo
• rabia
• Encefalopatía espongiforme (BSE)

  En Estados Unidos, Canadá, Europa y otros países, todas las «vacas caídas» son sospechosas de estar afectadas con BSE y sacrificadas para tomarles una biopsia del tronco encefálico

Esencialmente metabólicas (generalmente asociadas al parto)

• Paresia puerperal
• Hipofosfatemia (asociada al parto) *
  
• Hipokalemia (asociada al parto) *
  
• Por deficiencias mixtas

Esencialmente tóxicas o metabólico-tóxicas

• Metritis tóxica
• Mastitis tóxica – No son raros los casos de mastitis coliforme aguda que se encuentran en decúbito esternal asumiendo la típica postura de paresia puerperal. Si no se examina bien estas vacas, y se establece un diagnostico errado de paresia puerperal, es posible que sean tratadas con calcio EV; lo que puede resultar fatal porque las vacas en estado toxémico son más susceptibles de hacer cuadros de cardiotoxicidad por el calcio.
  
• Hígado graso y cetosis – La administración EV de calcio en vacas con hígado graso también es altamente peligrosa de causar la muerte por cardiotoxicidad.
• Acidosis ruminal aguda
• Shock

II – Por Lesiones Localizadas

1 – Ubicadas en o afectando al SNC

• Abscesos.
• Metástasis de leucosis enzoótica – En estos casos las vacas están alertas y suelen terminar en decúbito esternal, arrastrándose como una «creeper cow».
• Fracturas de columna
• Espondiloartrosis

Vaca con metástasis tumoral a punto de quedar postrada como «vaca caída».

2. Ubicadas en el tren posterior (con o sin compromiso del SNC)

• Parálisis obstétrica
  (asociada al parto) *
• Complejo de Compresión y Miorrexis
  (asociado al parto) *
• Fracturas/Luxaciones en la pelvis o el tren posterior

• PARALISIS OBSTETRICA
  

Está relacionada con la presión traumática que ejerce el feto durante el parto sobre el canal obstétrico. Ocurre sobre todo en distocias por mala presentación/posición/actitud del feto y con terneros grandes por el uso de toros con alta dificultad de parto.

• Aflojamiento de la articulación lumbo-sacra, que puede afectar el último segmento medular y la cauda equina, así como el plexo ciático
• Compresión del feto sobre los n. ciático/obturador contra el piso de la pelvis

  

  

Tratamiento

Aplicar el tratamiento general de vacas caídas.

Se ha recomendado aplicar 20 ml de una solución de dexametasona por vía epidural en casos de vacas caídas por parálisis obstétrica con sospecha de lesiones en la columna lumbo-sacra (como edema y hemorragias).

• COMPLICACIONES SECUNDARIAS
  

(complicaciones tanto a paresia puerperal como a parálisis obstétrica)

Ocurren como consecuencia del decúbito prolongado, que genera lesiones musculares, vasculares y nerviosas, que terminan prolongando o perpetuando la condición de vaca caída.

Está relacionada con la presión traumática que ejerce el feto durante el parto sobre el canal obstétrico.

Patología y Patología Clínica

1. Músculos pálidos o hemorrágicos
2. Miorrexis, proteolisis
3. Isquemia
4. Trombosis – desde las a. iliacas hacia abajo
5. Elevación de ATS y CK sérica (ésta se eleva de 100 u a > 30,000 u en <de 24 h
6. Pérdida renal de potasio; hipokalemia

7. Procesos degenerativos en corazón e hígado

• COMPLEJO DE COMPRESION Y MIORREXIS
  

Es un complejo es multifactorial, con lesiones vasculares, de nervios periféricos y de mionecrosis en el tren posterior, producidas como consecuencia del decúbito prolongado.

Los desgarros musculares o miorrexis compromete a los M. aductores, gastrocnemius, semitendinoso, peroneo tertius, gracilis
y otros.

Juegan un rol importante en este complejo el estado nutricional general de las vacas, pero sobre todo de deficiencias marginales de micronutrientes como vitamina E y Se.

En algunos casos el complejo puede ser la causa primaria de la presentación de una vaca caída, pero en la mayoría de los casos es probable que sea secundario a paresia puerperal o a parálisis obstétrica.

3 – PROBLEMAS NUTRICIONALES Y METABOLICOS

(Segunda parte)

• HIPOKALEMIA/HIPOFOSFATEMIA
  

Hipokalemia (K < 2.3 mEq/L)

Es una de las causantes de «creeper cows». Es más frecuente durante los primeros 60 días post-parto. Vacas con cetosis recurrente tienen mayor riesgo de presentar hipokalemia

Se puede presentar en siguientes circunstancias:

1. Menor ingestión de K, ya sea por anorexia o por súbito cambio de la ración. Las vacas no pueden adaptarse con rapidez para reducir su ritmo normal de excreción renal de K
2. Pérdida intestinal de K (diarrea); sobre todo si hay alcalosis metabólica
3. Pérdida de K en la orina por problemas renales, o uso de corticoides con actividad mineralocorticoide (prednisolona, isoflupredone, hidrocortisona)

   
   

Tratamiento de Hipokalemia

Valores normales K en sangre 3.9 a 5.8 mEq/L

Vacas caídas con K < 2.3 mEq/L requieren tratamiento:

• EV 30 – 100 mEq/L de K, 2 – 4 L por hora (no más de 0.5 mEq/kg en una hora). Un g de K = 25.57 mEq Cloruro de K 22.37 g = 300 mEq K
• ORAL 125 – 500 g de cloruro de K en 15 L agua (no más de 500 g 2 veces al día, por riesgo diarrea)

Hipofosfatemia

No nos referiremos en este acápite a la hipofosfatemia asociada a la deficiencia crónica de fósforo – que es tratada en otra parte – sino exclusivamente a ciertos casos de vacas caídas, con disfunción neuromuscular que no tiene una explicación clara.

Se presenta en el post-parto como vacas caídas alertas, que se arrastran («creeper cow»), que tienen
niveles sanguíneos bajos de P (por debajo de 4-5 mg/dL). y que responden a la terapia oral o EV con sales de fósforo.

Tener presente que otros casos de vacas caídas, alertas, y que se arrastran («creeper cows»), son atribuibles a hipokalemia y no a hipofosfatemia.

Para establecer una hipofosfatemia, la sangre que se colecte para el análisis debe ser conservarda con ácido tricloracético tamponado.

Tratamiento

Las sales orgánicas de P no parecen ser efectivas para corregir la hipofosfatemia.

De preferencia usar fosfatos de sodio:

• Via oral: fosfato monosódico 250 – 500 g en toma c/24 h, por 3 días

Se puede usar fosfato dicálcico, 50-100 g oral c/24 h, pero es de absorción lenta.

• Vía EV: fosfato monosódico 20 – 25 g en un litro de suero fisiológico o de agua.

  Se puede usar «Fleet Enema» o «Evacuol Enema«, 120-130 mL de solución acuosa de fosfato monobásico de Na (19 g) y fosfato dibásico de Na (7 g), que se completa a un litro con suero fisiológico o agua, y se administra por vía EV.
  

LIPIDOSIS HEPATICA y HEPATOSIS PUERPERAL

Monogástricos. Algunos monogástricos (ponnies, gatos y otros) tienen una predisposición hereditaria a sufrir de lipidosis hepática como consecuencia de:

1. Tóxicos hepáticos. En el hombre el principal tóxico hepático es el alcohol.
2. Obesidad
3. Anorexia en animales obesos
4. Diabetes mellitus y otros trastornos endocrinos
5. Deficiencia de vitamina E

Rumiantes. Ocasionalmente los rumiantes también pueden desarrollar lipidosis por muchas de las causas mencionadas para monogástricos.

En general, bajo condiciones de explotación lechera a pastoreo o semi-estabulación es raro que se produzca lipidosis hepática.

Bajo condiciones de explotación intensiva la vaca lechera no está condicionada fisiológicamente para las exigencias de alta producción porque es un animal herbívoro poligástrico. Sin embargo, se la ha convertido a medias en un monogástrico en sus hábitos alimentarios con la incorporación de alimentos concentrados en su ración.

Esta conversión no es completa porque la vaca no es capaz de transformar los carbohidratos en glucosa como fuente inmediata de energía para el metabolismo intermedio. Como consecuencia, la vaca de alta producción se ve obligada a derivar parte de sus fuentes grasa (ya sea de la ración o de sus reservas corporales) para la formación de cuerpos cetónicos – que son utilizados como fuente de energía.

Bajo las circunstancias fisiológicas mencionadas, la presencia de cuerpos cetónicos en la sangre es normal y se denomina acetonemia; por consiguiente, la acetonemia no debe ser considerada como una entidad nosológica.

Sin embargo, cuando la formación de cuerpos cetónicos excede la capacidad de su utilización, sobreviene la cetosis y, en casos más graves, la lipidosis hepática o hígado graso.

Esquema de los procesos metabólicos en la vaca
lechera

Metabolismo de lípidos en vacas lecheras

(Un. de Wisconsin)

Cambios hormonales y metabólicos al parto

El rol de la Insulina en el balance energético negativo

La insulina favorece 1º el depósito hepático de glucógeno, y luego el de grasas.

El nivel basal normal de insulina en vacas secas es de 17 ± 5 µU / ml, en vacas lactantes sanas es de 11 ± 5 µU / ml y en vacas con hígado graso es de 6 ± 3 µU / ml.

En vacas con raciones inductoras de hígado graso, los niveles de insulina, glucosa y calcio fueron bajos; y fueron elevados los de NEFA, BHB y AST (SGOT).

• LIPIDOSIS HEPATICA ( Hígado graso)
  

Factores que favorecen la lipidosis hepática

• Inadecuado manejo de alimentación durante la seca con pérdida o incremento de la condición corporal
• Probable déficit de ácidos grasos esteárico y trans-octadecenóico y exceso de palmítico, oleico y linoléico en la ración
• Poca grasa y menor densidad energética de la ración
• Excesiva movilización de ácidos grasos no esterificados (NEFA)
• Inadecuado balance proteico: ya sea por deficiencia o por exceso
• Exceso de granos en la ración de preparto
• Mala relación de Forraje : Concentrado
• Mucho ensilaje de maíz; forraje pobre
• Insuficiente consumo de MS

A medida que nos acercamos al parto, se elevan los niveles de NEFA en la sangre debido al balance energético negativo.

Los NEFA son captados por el hígado. En la mayoría de las especies el hígado posee cuatro vías para librarse de los NEFA:

1ª Oxidación completa en las mitocondrias (ciclo de Krebs)

2ª Oxidación incompleta en los peroxisomas, con formación de cuerpos

cetónicos (favorecida por el bajo nivel en insulina y glucosa)

3ª «Exportación de grasas» como lipoproteínas de muy baja densidad (LMBD).

Funciona bien en otras especies pero no en los rumiantes cuya capacidad de

exportación es muy pobre.

Además, la principal proteína de las LMBD (APO B-100) también cae en las

vacas con hígado graso.

4ª El hepatocito esterifica los NEFA y forma grasa que se acumula e interfiere

con el funcionamiento del hígado.

Cualquier condición que curse con balance energético negativo produce hígado graso.

El balance energético negativo se caracteriza por hipoglucemia, acetonemia, NEFA elevado en sangre; y mayor acumulación de triglicéridos en el hígado (puede exceder nivel de 150 mg/g).

Las vacas con hígado graso presentan toxemia prolongada debido a una menor capacidad de eliminación de las toxinas producidas en el curso de las infecciones asociadas al parto.

Cuando la vaca entra en balance energético positivo, se reduce el depósito de grasa en el hígado.

El momento crítico para prevenir el hígado graso ocurre desde una semana antes del parto hasta una semana después del parto.

• HEPATOSIS PUERPERAL
  (síndrome de hígado graso)
  

Es una severa lipidosis hepática que ocurre poco después del parto, casi siempre asociada a un exceso de condición corporal al final de la lactancia y el período de seca.

La hepatosis puerperal suele ser precipitada por otros procesos concomitantes que afectan el apetito como:

• distocia
• RP
• hipocalcemia
• desplazamiento de abomaso

Cuadro clínico (mortalidad elevada):

• inapetencia, anorexia y pérdida de condición
• debilidad, dificultad para levantarse
• dolor a percusión sobre el hígado
• evaluación con ecografía (elevada sensibilidad/especificidad)
• severa cetosis que no responde al tratamiento
• encefalopatía hepática

Encefalopatía hepática:

El cuadro clínico cursa predominantemente con depresión, pero puede haber excitación.

• separación del grupo, apatía
• indiferencia al medio, somnolencia
• tambaleo, ataxia
• postración
• coma terminal

Laboratorio:

• perfil hepático muy alterado
• El ELISA para apolipoprotein A-I y apolipoproteina B-100 en suero indica que están disminuidas, mientras que la haptoglobina sérica está elevada
• Niveles séricos de NEFA
• Biopsia hepática

La prueba de flotación de trozos de hígado en agua destilada con PE de 1.00 indica un tenor de grasa de más de 34%.

Pronóstico: generalmente desfavorable.

Tratamiento Profiláctico

El Propilenglicol (o la glicerina) reduce la severidad del hígado graso cuando se administra desde 10 días antes del parto, a razón de 350 ml diarios, ya sea en una toma oral, o mezclado con un kg de afrecho o concentrado para consumo inmediato.

No se recomienda su incorporación en la ración, y menos en raciones total mezcladas.

El Propilenglicol no causa acidosis ruminal, favorece la síntesis de glucosa y eleva los niveles séricos de insulina.

Recomendaciones de uso del propilenglicol

Preparto

• Desde 10 días antes del parto hasta el parto
• Dosis : 300 a 1000 g/vaca/día – toma oral o con concentrado
• No funciona administrado en ración total mezclada (TMR)
• Eleva la glucemia y nivel de insulina sérica antes del parto
• Reduce lipidosis hepática y NEFA/BHB después del parto

Postparto

• Aditivo – 300 a 600 g por vaca/día en concentrado o TMR
• Administrar desde el parto hasta máximo los 60 DEL.

El propionato de sodio se puede usar como alternativa al propilenglicol en el postparto

• Dosis: 100 a 120 g en la ración, por vaca al día x 6 semanas

Otros productos recomendados en la profilaxis de la lipidosis hepática:

a) Niacina: 6 a 12 g diarios reducen la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre,

pero no el nivel de grasa en el hígado

b) Colina protegida: 60 g/día en el período peripartal podrían reducir el depósito

hepático de grasa.

c) Borato de Na: 100 mg/kg por via oral durante el período peripartal

d) Monensina: favorece la síntesis de ácido propiónico

e) Vitamina E/Selenio: aplicados a las dosis recomendadas para el preparto

Tratamiento

No hay tratamiento específico. Se sugiere es siguiente esquema terapéutico:

1- Glucosa y electrolitos por vía EV (preferible en goteo);

2- Glucocorticoides;

3- La Insulina inhibe la liberación de grasa del tejido adiposo.

Hay disponible la Insulina-protamina-zinc (200-300 u c/12h por vía subcutánea) –

siempre asociada con glucosa en goteo EV y glucocorticoides.

4- Somatotropina bovina 640 mg después del parto.

5- Glucagón (10 mg/d) previene y cura el hígado graso en trabajos experimentales, pero

no está disponible en el mercado un producto de LA para estos fines.

• CETOSIS
  

En términos generales podemos decir que Acetonemia es simplemente una elevación sanguínea de cuerpos cetónicos producidos durante el catabolismo normal de las grasas, mientras que la Cetosis es una enfermedad metabólica causada por un catabolismo exagerado de las grasas de depósito corporal después del parto en vacas lecheras.

1. Cetosis primaria por alta producción ocurre como consecuencia de un incremento en la demanda metabólica no satisfecha por glucosa de las vacas de alta producción, asociada a un deficiente aporte glucogenético de la ración – típico de los rumiantes, pero sobre todo durante el período de balance energético negativo de las vacas lecheras durante los primeros 100 DEL, por lo que se ven obligadas a recurrir a sus reservas corporales de grasa – sobre todo durante el primer mes de lactancia – para la producción de energía. La consecuencia es una marcada elevación en la formación de cuerpos cetónicos.

Si bien es cierto que los cuerpos cetónicos constituyen una fuente importante de energía, también es cierto que el sistema nervioso depende exclusivamente de la glucosa para su funcionamiento. Es más, los cuerpos cetónicos pueden ejercer un efecto tóxico sobre el SNC. La glucosa también es indispensable para la síntesis de lactosa en la producción de leche.

2. Cetosis primaria por alimentación inadecuada, puede ocurrir por:

1. subnutrición cuando las vacas están mal alimentadas, por consumir raciones inadecuadas a base de insumos concentrados y/o forraje o ensilaje de mala calidad.

   Se ha atribuido algunos casos de cetosis a deficiencias en cobalto y fósforo.

2. consumo de alimentos cetogénicos, como puede ocurrir por exceso de insumos proteicos (harina de semilla de algodón y quizás otros). Parece ocurrir también por el consumo excesivo de residuo húmedo de cervecería.
3. el estrés climático también puede estar asociado a alimentación inadecuada.

El perfil metabólico en la cetosis primaria se caracteriza por presentar hipoglucemia, menor concentración de insulina (similar a la diabetes tipo I), así como elevación del glucagon y la somatotropina – que facilitan la movilización de la grasa corporal con elevación sérica de ácidos grasos y de β-hidroxibutirato.

Cuadros clínicos

La cetosis primaria puede presentarse bajo dos formas:

• Forma emaciante
  
  • Constantes normales (temperatura, pulso y respiración)
    
  • Apetito disminuido (afecta consumo de concentrado 1º y luego de ensilaje; sí apetece heno)
    
  • Depresión
    
  • Progresiva caída de la producción
    
  • Progresiva pérdida de la condición corporal
    

(b) Forma nerviosa

• Depresión
• Salivación
• Mordisquea elementos accesibles (como palos, parantes, cercos, etc)
• Si está libre, se lame los flancos y va dando vueltas
• Actitud de presión de la cabeza contra obstáculos
• Hiperestesia y episodios de delirio
• Se mantiene de pié (no cae al suelo) ni presenta convulsiones

La Cetosis secundaria está asociada a la presentación de otras enfermedades que cursan con toxemia y/o alteraciones en la actividad de los proventrículos y del abomaso (como metritis, mastitis, indigestión simple, indigestión vagal, retículo-peritonitis traumática, desplazamiento de abomaso, etc).

La cetosis subclínica es común en vacas de alta producción y períodos largos de seca. Se refleja en menor producción, anestro y a veces endometritis.

El diagnóstico de la cetosis subclínica se puede llevar a cabo en leche usando Ketolac Test (Hoechst) que mide BHB, o Pink-Test (profs-products.com) que mide aceto-acetato. Requieren ubre sana; niveles altos de CS afectan resultados.

Crucial para la prevención de la cetosis es la reducción en la severidad y duración del balance energético negativo.

Medidas preventivas: monitoreo de buena condición corporal durante toda la lactancia y evitar sobrecondicionamiento durante la seca, pero asegurando correcto balance nutricional y aporte de fibra de buena calidad; asegurar bastante espacio para las vacas en corrales de seca y de transición.

Profilaxis: Propilenglicol 200 mL diarios en toma oral (que provoca elevación de picos de insulina); desde el parto hasta ≤ 60 días

Considerar suplementación en la ración:

Niacina: 6g/vaca/día; desde el parto hasta ≤ 60 días

Monensina: >150 y <450 mg/vaca/día (puede deprimir la producción de grasa)

Tratamiento de cetosis clínica primaria:

Glucosa 500 mL EV + glucocorticoide inyectable (p.ej. dexametasona 10-20 mg); por lo general una sola vez es suficiente (si el diagnóstico es correcto); repetir en caso necesario. Si no hay respuesta, verificar el diagnóstico (p.e. descartar lipidosis puerperal o desplazamiento de abomaso).