Hans Andresen S.

PROBLEMAS TOXICOS

Consideraciones generales para un diagnóstico

Con frecuencia nos enfrentamos a una población con pocos o muchos animales enfermos. La enfermedad puede afectar a animales adultos y/o jóvenes.

El proceso puede ser agudo o crónico.

Generalmente se pueden reconocer algunos signos clínicos importantes.

En el curso de la enfermedad pueden morir pocos o muchos animales afectados.

A veces es posible examinar los cadáveres de algunos animales y reconocer lesiones significativas o típicas.

Con estos datos el ganadero o el profesional suelen hacer un Diagnóstico Inductivo directo, por semejanza con alguna enfermedad conocida.

En algunos casos el Diagnóstico Etiológico es implícito.

Tal es la situación en casos de Antrax (fiebre carbonosa) o en animales con verrugas.

En otros casos el diagnostico etiológico no es implícito. Por ejemplo, en mastitis.

Pero hay muchas circunstancias en que nos encontramos frente a un problema desconocido; y con frecuencia ganaderos o profesionales intentar hacer un diagnóstico inductivo; que no es aplicable en estos casos y se debe recurrir al método de Diagnóstico Deductivo, también conocido como el método de Sherlock Holmes.

Este método requiere de una anamnesis completa, y de un estudio epidemiológico.

Sin pretender profundizar en el método, una de las primeras preguntas que surgen en casos desconocidos es: ¿se trata de una enfermedad infecciosa (o parasitaria) o se trata de un problema tóxico? Algunos ejemplos:

1. Si un grupo de vacas o vaquillas presenta diarrea —- ¿debemos concluir que se trata de una infección intestinal? …………………………………………………. NO

Si presentan dificultad respiratoria —- ¿debemos concluir que se trata de un proceso respiratorio (como neumonía)? …………………………………….. NO

Si presentan signos neurológicos, ¿diagnosticamos encefalitis infecciosa? – NO

Si hay muerte embrionaria o abortos, ¿podemos estar seguros que la causa es un proceso infeccioso (o parasitario)? …………………………………… …. NO

• Si nacen muchos terneros deformes, ¿el problema tiene que ser genético? NO

• Si se observa animales con anemia y hemoglobinuria, ¿estamos seguros que éstas son causadas por un proceso infeccioso (o parasitario)? ………………… NO

• Si un grupo de animales presenta 40 o 41ºC de temperatura rectal, ¿debemos concluir que se trata de una enfermedad infecciosa? ………………………. NO

Discusión sobre algunos procesos tóxicos frecuentes

1. INTOXICACION POR GOSSYPOL

2. INTOXICACION POR IONOFOROS

3. INTOXICACIÓN POR UREA

4. INTOXICACION POR NITRITOS

5. INTOXICACIÓN POR CIANURO

6. INTOXICACION POR AGUA SALADA

7. DERMATOSIS ALIMENTARIA

8. INTOXICACION POR COBRE

9. INTOXICACIÓN POR FLUOR

10. INTOXICACIONES POR PESTICIDAS

11. REACCIONES ANAFILACTOIDES

12. CASO DE REACCION EXOTERMICA RUMINAL

13. HEMATURIA VESICAL ENZOOTICA (Intoxicación por el helecho Pteridium aquilinum)

14. PLANTAS TOXICAS

15. DISCUSION DE UN CASO CLINICO

16. MICOTOXINAS

17. COQUERA

INTOXICACION POR GOSSYPOL

Ver Capítulo 5 de esta obra (Nutrición y Alimentación de la Vaca).

Bajo Pepa de algodón y derivados

INTOXICACION POR IONOFOROS

http://www.abvt.org/ionop.html

Nos referimos a: monensina, lasalocid, salinomicina, naracina y maduromicina. Todos son altamente tóxicos para los equinos y menos tóxicos para vacunos.

Causan lesiones al miocardio y músculos esqueléticos, resultando en insuficiencia cardiaca congestiva y/o debilidad, ataxia y postración; frecuentemente acompañados por mioglobinuria.

La monensina puede precipitar un cuadro de intoxicación por nitritos si los vacunos están recibiendo dietas ricas en proteínas y/o urea.

Cuadro clínico. Los animales afectados presentan inicialmente anorexia, atonía ruminal, diarrea, taquicardia, temblores musculares y ataxia; y pueden terminar en muerte cardiaca aguda.

En casos menos agudos se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva (ingurgitación de yugulares, edema en el pecho, taquicardia, disnea, diarrea, ascitis).

En casos menos severos, sin signos clínicos aparentes, ya se han producido sin embargo lesiones miocárdicas irreversibles; las vaquillonas y vacas así afectadas, pueden morir semanas o meses después como consecuencia de los esfuerzos del parto.

En exámenes de laboratorio la CPK sérica está elevada; y en la orina hay mioglobina.

A la necropsia se observa corazón dilatado, hepatomegalia, edema pulmonar y líquido en las cavidades; hay zonas en el miocardio y músculos discretamente pálidas debido a procesos degenerativos y necróticos.

En el diagnóstico diferencial considerar intoxicación por arsénico cuando hay incipientes trastornos digestivos. En los casos con compromiso cardiaco, tomar en cuenta las enfermedades que causan insuficiencia cardiaca congestiva (ver gossypol).

No hay tratamiento.

INTOXICACIÓN POR UREA

La urea tiene un efecto negativo sobre la reproducción.

Hay una correlación negativa entre los niveles de urea en sangre (BUN) y leche (MUN) y la fertilidad y otros parámetros reproductivos de las vacas lecheras. Los niveles de urea en sangre y leche dependen de la cantidad de proteínas y compuestos nitrogenados no proteicos contenidos en la ración.

Sin embargo, en esta discusión no nos referiremos a la relación entre urea y reproducción, sino a las consecuencias de la alimentación de los animales con urea y otras fuentes de nitrógeno no proteico.

Ver >Cap. 5 (Nutrición y Alimentación de la Vaca: Insumos nitrogenados no proteicos).

La urea es hidrolizada en el rumen con la formación de amonio (>97%) y amoniaco (<3%).

El amoniaco (NH₃) difunde con facilidad a través de la pared del rumen y se convierte en un elemento tóxico; y si el pH del rumen se eleva, hay mayor absorción de amoniaco, aumentándose el riesgo de intoxicación.

El rumen tiene una capacidad limitada para la utilización de la urea en la alimentación; además es necesario que las raciones contengan una cantidad adecuada de carbohidratos no estructurales como fuente de energía para la flora del rumen, a fin de que ésta pueda asimilar rápidamente el amonio disponible para la síntesis de proteína bacteriana.

Las raciones altas en fibra poseen mayor riesgo de intoxicación por urea; se requiere también que las raciones contengan un nivel adecuado de proteína para reducir los riesgos de intoxicación.

Hay que tener cuidado con la soya no tratada, ya que contiene ureasa que acelera la conversión de la urea en amonio/amoniaco.

Pero el factor más importante para evitar la intoxicación por urea es que se requiere de un período de adaptación de 3 a 5 semanas de la flora ruminal para que ésta pueda utilizar adecuadamente la urea. En este sentido debe tenerse presente que la adaptación se pierde en 1 a 3 días si en este lapso se suspendiese la administración de urea.

Cuadro clínico. Los signos clínicos son causados por el amoniaco, aunque parecería que algunos de los signos neurológicos son causados por 4-metilimidazol, que es un producto metabólico asociado al amoniaco.

Los signos iniciales pueden presentarse pocos minutos después de la ingestión de urea y el curso de la intoxicación no pasa de 2 a 3 horas, con la recuperación o la muerte del animal.

Se observa nerviosismo, nistagmo, temblores musculares, micción y defecación frecuentes; luego se ve exoftalmo, salivación, atonía ruminal, cólico, rechinar de muelas, agresividad, debilidad en los posteriores y animal plantado de adelante; siguen meteorismo, a veces vómito, taquicardia, disnea y respiración difícil (a veces con boca abierta), pulso yugular, convulsiones, postración con opistótono.

Puede haber hipertermia.

Necropsia. Rápida meteorización y descomposición del cadáver. Ruminitis, congestión y edema pulmonar, edema cerebral, petequias en diversos órganos.

En el diagnóstico diferencial tomar en cuenta timpanismo, acidosis ruminal, polioencéfalomalacia, hipomagnesemia, intoxicaciones por nitritos, cianuros o plomo; enterotoxemia.

El tratamiento de elección es la ruminotomía. Como alternativa,  suministrar 4 a 8 litros de vinagre y 20 a 30 litros de agua helada mediante sonda esofágica. Solución endovenosa de calcio y magnesio.

INTOXICACION POR NITRITOS

En los años 70 hubo una seria crisis en el abastecimiento de forrajes verdes en la costa central.

Los constantes cambios en las raciones y ayunos prolongados de 12 horas o más, causaron graves alteraciones de la flora ruminal, sobre todo de la recría que era más afectada; a tal punto que, cuando llegaba suficiente chala verde para todos, la recría vio afectada su capacidad de llevar a cabo con eficiencia la conversión de los nitratos de los forrajes según la siguiente reacción: nitratos à nitritos à hidroxilamina à amonio.

Esto permitió la acumulación de nitritos y su rápida y abundante absorción, causando la muerte de centenares de animales en esos años.

La producción de nitritos en niveles más bajos podría causar deficiencia de vitamina A, abortos y mayor susceptibilidad a las infecciones.

La presencia de coliformes en el agua de bebida, común en nuestro medio, puede favorecer la conversión de nitratos en nitritos y afectar la salud de los animales.

Fuentes: casi siempre son nitratos contenidos en plantas verdes y nitratos contaminantes de agua de pozo. Los pozos de agua pueden contaminarse con filtraciones de suelos fértiles, con aguas provenientes del lavado de los establos y con desechos de  plantas procesadoras de carne, quesos y caucho, así como fábricas de explosivos y fertilizantes, que  utilizan nitratos en su producción.

Si la ración contiene ionóforos (como monensina) se crea un riesgo adicional, ya que los ionóforos aceleran la conversión de nitratos en nitritos.

Los nitritos se absorben a la circulación general y causan:

1) caída de la presión arterial por su efecto vasodilatador
2) anoxia por la formación de metahemoglobina
3) fetotoxicidad y abortos
4) interferencia en la utilización de vitamina A

Signos: mucosas cianóticas y sangre oscura; clásicamente el color de la sangre se describe como «chocolate» y es posible observarla así si se es cuidadoso; también en animales apenas muertos o sacrificados, porque después de algún tiempo más o menos corto pierde esta coloración y sólo se aprecia sangre de color rojo oscuro.

Hay disnea, taquicardia, pulso arterial débil y marcado pulso yugular. Postración y convulsiones clónicas.

Necropsia: En los casos vistos por nosotros se aprecia consistentemente abundante evacuación de líquido ruminal por los ollares que moja un área amplia del suelo alrededor de la cabeza; las mucosas visibles están marcadamente cianóticas, lo mismo que la piel de los pezones.

La sangre es oscura y demora en coagular. Se aprecia una decoloración parcial del hígado que se ve pálido, amarillento; y también la musculatura de las piernas de un color rojo más claro (como salmón). Hay congestión generalizada, apreciándose particularmente dilatados los vasos de la serosa ruminal. Hay petequias en tráquea y corazón.

Diagnóstico. Se debe sospechar de nitritos en todos los casos de muerte súbita que no tengan una explicación evidente. En el diagnóstico diferencial considerar otros procesos tóxicos, como acidosis ruminal, cianuro, urea; asi como también procesos infecciosos hiperagudos, como por ejemplo ántrax.

Comprobación

Prueba de Difenilamina. Sirve para determinar la presencia de nitratos/nitritos en alimentos o fluidos orgánicos.

Mezclar 0.5 g de difenilamina en 20 mL de agua destilada y agregar 80 mL de ácido sulfúrico concentrado; guardar en frasco de vidrio oscuro. En una luna de reloj se coloca una gota del líquido a examinar (por ejemplo: sangre o suero, orina, humor acuoso ocular, líquido ruminal, agua de bebida, extracto líquido de forraje) y se agregan 3 gotas del reactivo. En caso positivo se forma de inmediato un color azul o verdoso.

Tratamiento. Azul de metileno 5-20 mg/kg de peso vivo en solución 1-10%, administrado por vía EV.

Si usamos 10 mg/kg en solución al 2% se tendría que aplicar 50 ml a un animal de 100 kg, o 300 ml a una vaca de 600 kg.

INTOXICACIÓN POR CIANURO

En rumiantes la principal fuente de intoxicación son plantas que contienen glucósidos cianogenéticos. Entre éstas tenemos diversas especies de Sorghum spp y muchas otras plantas, inclusive el cogollo de caña, el maíz y el trébol blanco.

Las hojas del sorgo forrajero contienen mucho más glucósidos cianogenéticos que el tallo, lo mismo que los rebrotes de plantas en rápido crecimiento.

El abonamiento con nitratos eleva el tenor de glucósitos, sobre todo si el suelo es deficiente en fósforo.

Los glucósidos no son tóxicos en tanto no se produzca su hidrólisis con liberación de ácido cianhídrico (HCN).

Son particularmente peligrosas las plantas que han agostado su crecimiento por falta de agua, ya que en estas condiciones ocurre la degradación enzimática del glucósido con liberación de ácido cianhídrico en la planta.

Por otro lado, durante la digestión ruminal de las plantas va quedando disponible la enzima glucosidasa con la lenta liberación de HCN.

Mediante selección genética se ha obtenido plantas con bajo tenor en glucosidasa.

El caso del cogollo de caña es peculiar porque requiere su asociación con vainas de algarroba para ser peligrosa, ya que éstas contienen glucosidasa.

Mecanismo de acción y signos. El HCN inactiva el sistema citocromo-oxidasa de respiración tisular, es decir de transferencia del oxígeno a las células, produciendose lo que se denomina anoxia histotóxica, que es particularmente grave a nivel cerebral.

La sangre retiene el oxígeno, debido a lo cual presenta un color rojo vivo, el cual puede ser observado en las mucosas.

Este clásico color rojo sólo se observa inicialmente, porque a medida que pasa el tiempo la acumulación tisular de CO₂ imprime un color cianótico a las mucosas.

El curso clínico suele ser muy rápido y el animal muere en menos de una hora.

Signos comunes son: excitación inicial, midriasis, nistagmo, lagrimeo, salivación, disnea, taquicardia, pulso arterial débil y pulso yugular visible, temblores musculares, locomoción vacilante, postración y convulsiones clónicas.

Lesiones. La coagulación sanguínea es lenta, los músculos se ven oscuros, hay congestión y hemorragias en pulmones y tráquea, así como petequias y equimosis subepicárdicas y subendocárdicas.

Diagnóstico. Se debe sospechar de intoxicación por cianuro en casos de muerte súbita. En el diagnóstico diferencial tomar en cuenta neumonía intersticial atípica, intoxicación por nitritos o por urea, hipomagnesemia, anafilaxia y ántrax.

Comprobación

Prueba de picrato. El reactivo consta de 5 g de bicarbonato de Na y 0.5g de ácido pícrico, en 100 mL de agua destilada.

Sobre un papel de filtro se coloca una gota del reactivo y encima una gota de líquido ruminal o de jugo de un macerado del forraje. La prueba es positiva cuando se observa un cambio de color de amarillo a rojo en un lapso máximo de 10 minutos.

Tratamiento. Si se está seguro de que se trata de intoxicación por cianuro y no por nitritos, se administra primero nitrito de sodio por vía EV,  a razón de 20 mg/kg peso vivo en solución acuosa al 5%. Y administrar luego tiosulfato de sodio por vía EV, a razón de 500 a 600 mg/kilo de peso en solución acuosa al 20%; y además 30 g de tiosulfato de Na disueltos en agua por vía oral para neutralizar el remanente de HCN que pudiese haber en el rumen.

Si se duda entre intoxicación por nitritos e intoxicación por cianuro, no se debe emplear nitrito de sodio en el tratamiento sino azul de metileno.

INTOXICACION POR AGUA SALADA

Este problema lo vemos en la costa cuando los animales consumen agua de pozo con alto contenido de cloruros de Na, Ca y Mg, sobre todo en verano.

Afecta más a las terneras, que presentan anorexia, pérdida de condición, manifiesta apatía, xifosis, debilidad del tren posterior, bruxismo (rechinar de muelas), orina ácida de PE bajo, albuminuria y a veces hemoglobinuria.

Después de algún tiempo se presenta bradicardia, arritmia y bloqueo cardiaco que conduce a la muerte.

Los adultos se afectan menos, presentando signos similares y también respiración lenta y profunda; no hay hemoglobinuria.

En suero sanguíneo de detectan niveles altos de urea, creatinina, P, Na y K.

Los cambios vistos sugieren insuficiencia renal crónica, acidosis metabólica y alteraciones en el equilibrio electrolítico.

El diagnóstico del problema sólo se pudo establecer después de un sistemático y minucioso estudio clínico y de laboratorio. Fue decisivo el análisis del agua de bebida.

Los animales con daño renal menos severo se recuperan bien tomando agua dulce.

Descripción de dos casos (observados en Chilca, a 60 km al sur de Lima)

Casos de 1970-71

La orina era ácida (pH 5.8 a 6.8), con PE bajo (1.003 a 1.012) a pesar de presentar albuminuria; ocasionalmente hemoglobinuria.

Después de algunos días las terneras se postraron con bradicardia, arritmia cardiaca, bloqueos y muerte.

Las vacas se afectaron menos, aunque con signos similares.

Al no mejorar su condición, todas las vacas afectadas tuvieron que ser sacrificadas.

A la necropsia los órganos más afectados fueron los riñones, que presentaron fibrosis glomerular.

Se indicó un examen físico-químico del agua del pozo que abastecía al establo, cuyos resultados se ofrecen más abajo.

El problema se solucionó inicialmente trayendo agua dulce de una localidad cercana y mezclándola al 50% con el agua salobre del pozo. Posteriormente se perforó un nuevo pozo que produjo agua de calidad aceptable.

Caso de 1990

En un criadero de ganado de lidia de la misma zona examinamos un toro moribundo.

La orina tuvo un pH de 5.5, PE de 1.017 y albuminuria.

Análisis de agua de pozo de dos ganaderías de la zona.

DERMATOSIS ALIMENTARIA

En 1951 Ramos Saco describió una dermatitis costrosa en vacas alimentadas con pasta de algodón y alfalfa verde o girasol, atribuyéndola a una supuesta intoxicación proteica.

En la década de los 50 y los 60 se observó con frecuencia el mismo problema, por la asociación de pasta de algodón y alfalfa verde, que podía afectar hasta un 50% de vacas y terneras de un establo. Sin embargo, la enfermedad no se presentó usando la misma ración con chala y heno de alfalfa, pero sin alfalfa verde.

En los años 70 vimos ocasionalmente el mismo problema en vacas, sobre todo de raza Jersey, alimentadas con pasta de algodón y hoja de camote. En los años 80  se vieron casos en algunos centros de engorde.

El proceso se inicia en la cara posterior de la cuartilla de los miembros posteriores y va progresando lentamente hasta por encima del corvejón y a veces más arriba e incluso comprometiendo la piel de la ubre. Las lesiones son dolorosas y sin prurito.

Aparte de las costras hay pequeñas fisuras en la piel, algo de exudación amarillenta que se seca y niveles variables de tumefacción de las piernas.

En un 30% de los casos también se afecta la piel de la cara posterior de los miembros anteriores, desde la cuartilla hasta el carpo.

Los animales caminan con cierta dificultad.

Al examen histológico la lesión fue descrita como hiperqueratosis e inflamación. No hubo presencia de parásitos ni de hongos.

A pesar de no corresponder a paraqueratosis, las lesiones son parecidas a las observadas por deficiencia de zinc.

Otros exámenes realizados dieron niveles altos de proteína sérica (80 a 96 g/L) a expensas de las globulinas siendo la relación A:G de 0.5 a 0.6 (normal 8.4 a 9.4).

No se ha establecido cuál es la causa de la enfermedad. Probablemente haya factores nutricionales y metabólicos involucrados, quizás por interacciones debidas a excesos o deficiencias de algunos nutrientes. Sin embargo debemos descartar que el problema sea causado por un exceso en proteínas.

Si se retira de la ración de los animales afectados, ya sea la alfalfa verde o la pasta de algodón,  la lesión regresiona rápida y completamente.

INTOXICACION POR COBRE

La intoxicación aguda por ingestión de sulfato de cobre (u otras sales de Cu) se caracteriza por gastroenteritis severa (diarrea, cólico).

La intoxicación crónica se caracteriza por una crisis hemolítica aguda luego que los animales ingieren niveles altos de cobre (CuSO₄ > 10 mg/kg de peso vivo al día) por tiempo prolongado.

Historia de un caso

En un establo lechero de Lima, de aproximadamente 200 vacas, murieron 4 vacas preñadas – 3 de las cuales secas, durante el verano de 1990 y en el lapso de menos de 50 días.

El curso de la enfermedad fue hiperagudo en todos los casos.

El proceso no fue febril y se caracterizó por hemoglobinuria, ictericia marcada y signos neurológicos de agresividad e incoordinación.

El administrador del establo pensó que se trataba de piroplasmosis y recurrió a la Facultad de San Marcos para la necropsia de una vaca.

La necropsia estableció una marcada ictericia en todas las mucosas, serosas y tejido conectivo. El bazo estaba aumentado de tamaño; el hígado estaba tumefacto y de aspecto pálido-amarillento. Riñones aumentados de tamaño y de color rojo oscuro.

Posibilidades diagnósticas. Por los antecedentes clínicos y la ausencia de garrapatas, descartamos que el proceso fuese debido a piroplasmosis. Igualmente, por los antecedentes clínicos, la falta de infarto anémico del hígado y de infección por Fasciola hepatica, permitieron descartar hemoglobinuria bacilar causada por Clostridium hemolyticum.

Tampoco cabía la posibilidad de hemoglobinuria puerperal, hemoglobinuria por alimentación con crucíferas o por intoxicación con agua.

Se hizo un examen serológico de leptospirosis, que arrojó positivo a L. hardjo; pero este serovar no se caracteriza por hemoglobinuria y habría causado una onda de abortos en el establo. Otros serovares tienen mayor prevalencia en terneros causando cuadros septicémicos febriles, que sí cursan con anemia, ictericia y hemoglobinuria.

Descartando las diversas causas mencionadas de hemoglobinuria, el diagnóstico se orienta sin dificultad a una intoxicación crónica por cobre, la que puede causar una crisis hemolítica aguda cuando el hígado alcanza su límite de saturación de cobre y sobreviene una insuficiencia hepática aguda.

Con este diagnóstico faltaba conocer el origen del exceso de cobre consumido por los animales. Se pudo establecer que aparte del cobre suministrado en la ración y el suplemento mineral, se tenía la costumbre en el establo de agregar regularmente sulfato de cobre al agua de bebida de las vacas en los bebederos.

Aparte de la elevada suplementación de cobre, es sabido que hay algunos factores que favorecen la saturación y la crisis hemolítica, como la presencia en la ración de factores tóxicos como el gossypol, peróxidos y aflatoxinas; a los que se suman otros factores de stress, como el calor, cambios en la ración, vacunaciones, etc.

Por último, algunos animales son más susceptibles que otros a sufrir una crisis.

Es muy importante tener presente que luego de la suspensión de la administración de cobre, los animales mantienen el riesgo de sufrir una crisis hemolítica durante 30 días o más, lo que obliga a manejar estos animales con mucho cuidado y eliminar de la ración los factores contribuyentes a la crisis.

Tratamiento. Para reducir los niveles hepáticos de cobre se recurre a la administración oral o parenteral de sales de molibdeno. También se usa tiosulfato de sodio a razón de 10 mg/kg peso vivo, por vía oral

INTOXICACIÓN POR FLUOR

Fuentes de intoxicación: suele presentarse por suplementación con fosfatos naturales de roca; agua de pozos profundos; pastos contaminados con humos de fábricas de cerámica, vidrio, aluminio y otras. Los fluoruros solubles (como el FNa), son más tóxicos que los insolubles (como el F₂Ca).

Los fosfatos de grado alimenticio no deben contener más de 1 parte de flúor por 100 partes de fósforo.

Signos y lesiones. La intoxicación es crónica y se distinguen 2 cuadros clínicos importantes.

Osteofluorosis. La locomoción es dolorosa y los animales se levantan con dificultad, hay claudicación y xifosis. La enfermedad se caracteriza por engrosamiento con exostosis de las diáfisis de metacarpianos y metatarsianos y suelen presentarse fracturas de la tercera falange.

Fluorosis dental. Se observa cuando la intoxicación se ha iniciado en animales jóvenes antes del cambio de dientes. Luego de su erupción, los dientes permanentes presentan manchas y/o rayas horizontales que varían de color: desde amarillentas hasta verduzcas, pardas o negras.

En otros aspectos, la fluorosis causa anestro postparto, infertilidad y baja producción.

Diagnóstico. Se puede determinar el tenor de F en la orina (valores de > 30 mg/kg de orina con PE 1.030) o en hueso desgrasado (> de 3000 ppm), indican niveles tóxicos.

Para el diagnóstico diferencial considerar laminitis, lesiones traumáticas, osteomalacia, calcinosis enzoótica y deficiencias de cobre y manganeso.

INTOXICACIONES POR PESTICIDAS

Nos limitaremos a hacer una breve presentación de algunos de los problemas más comunes.

INTOXICACION POR ARSÉNICO

Fue importante en los años 50 y 60 por su uso en agricultura y en algún caso criminal.

Fuente principal ha sido el arseniato de plomo.

Cuadro agudo – Gastroenteritis severa. Cólico y rechinar de muelas; atonía ruminal, diarrea profusa. Taquicardia y disnea.

Lesiones: hemorragias gastrointestinales y sufusiones subendocárdicas.

Cuadro crónico – Malas condiciones generales, pelaje tosco y seco. Mucosas congestionadas. Abortos.

Tratamiento – Puede intentarse su adsorción intestinal con carbón activado.

Está indicada la administración de tiosulfato de sodio por vía EV y oral. Su éxito es limitado

INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS CLORADOS

Fuentes: insecticidas de uso agrícola o saneamiento ambiental (DDT, BHC/lindano, aldrin, dieldrin, otros).

Métodos de aplicación: de mayor a menor peligrosidad son las aspersiones con soluciones, emulsiones y suspensiones con polvos mojables.

Susceptibilidad: más susceptibles son los animales jóvenes que los adultos.

Acción: inducen descargas neuronales repetidas. Se acumulan en las grasas.

Signos: anorexia total, salivación y rechinar de muelas; excitabilidad e irritación; temblores musculares, ataxia, debilidad y convulsiones.

Diagnóstico diferencial: intoxicación por plomo, necrosis corticocerebral (NCC), meningoencefalitis tromboembólica, rabia.

Tratamiento: sedación con pentobarbital.

INTOXICACIÓN POR FOSFORADOS ORGANICOS Y CARBAMATOS

Fuentes: antiparasitarios externos e insecticidas de uso agrícola o de saneamiento ambiental (ejemplos de fosforados: diazinon, paration, diclorvos, clorpirifos. Ejemplos de carbamatos: carbofuran, aldicarb, carbaril ).

El diazinón, como concentrado emulsionable, si no es producido o conservado en un medio exento de trazas de humedad, puede ser hidrolizado con la formación de cristales de tetraetil-pirofosfato (TEPP), producto de muy alta toxicidad para vacunos.

Susceptibilidad: los animales jóvenes, los extenuados y débiles son muy susceptibles.

Acción y signos: inactivación de la acetil-colinoesterasa, con efectos muscarínicos y nicotínicos.

Los principales efectos muscarínicos (de estimulación parasimpática) son:

miosis, salivación, cólico, diarrea, bradicardia, disnea.

Los principales efectos nicotínicos (simpáticos post-ganglionares) son:

temblores musculares, convulsiones, opistótonos, debilidad y parálisis flácida.

Laboratorio: la actividad de la acetil-colinoesterasa sérica suele ser menor al 25% normal.

Diagnóstico diferencial: anafilaxia, edema+enfisema pulmonar agudo.

Tratamiento: La atropina controla los efectos muscarínicos y se usa en las intoxicaciones por fosforados y carbamatos.

Las oximas coadyuvan en el tratamiento de las intoxicaciones por fosforados pero no por carbamatos.

REACCIONES ANAFILACTOIDES

La administración inyectable de diversos productos, entre ellos bacterinas, vacunas,  antibióticos y preparados medicinales, pueden causar reacciones a veces severas y aún fatales en bovinos y otras especies.

Estas reacciones se parecen a las reacciones anafilácticas, pero no son mediadas por un mecanismo inmune como éstas.

Se trata de reacciones a los solventes o adyuvantes utilizados en los preparación de los productos señalados.

De particular interés son las reacciones que se observan a preparados vitamínicos hidromiscibles, a base de vitaminas A, D y E; con o sin la adición de selenio.

No parece ocurrir con los preparados oleosos.

Es evidente que son los solventes, excipientes o adyuvantes los que causan las reacciones anafilactoides.

No se trata de fenómenos de hipersensibilidad tipo I, porque no requieren de una exposición previa de sensibilización.

No se sabe bien porqué el problema ocurre en unos países, regiones o establos y no en otros.

Entre los excipientes o solventes responsables de estas reacciones, se han identificado al polisorbato 80 (Tween 20), la carboxi-metil-celulosa, el polivinil-pirrolidona (PVP), el cremophor EL (importante agente emulsificante y solubilizante).

No hemos encontrado documentación que asocie al propilenglicol inyectable con reacciones anafilactoides, aunque se sabe que no está libre de causar otras.

El tratamiento de elección para las reacciones anafilactoides, al igual que para la

anafilaxis, es la epinefrina (adrenalina) por vía i.m. Los antihistamínicos y corticoides

pueden usarse como adyuvantes, pero no sustituyen a la epinefrina.

CASO DE REACCION EXOTERMICA RUMINAL

El año 2005, en un establo lechero del norte chico, murieron 8 de 100 vacas en producción en el lapso de 6 semanas, mostrando un cuadro muy extraño, no antes visto ni reportado.

Observaciones efectuadas

Las vacas afectadas eran mayormente multíparas de alta producción, que hicieron un curso clínico muy breve (alrededor de 6 horas) antes de morir.

Las observaciones previas y a la necropsia de una de las vaca, fueron las siguientes:

• 1. Temperatura rectal inicial baja (< 39.0 ºC), que en pocas horas sube a ≥ 40.5 ºC.
• 2. No hubo signos de inhibición de acetil-colinoesterasa (como salivación, diarrea y miosis), ni respuesta clínica a la atropina indicada por el veterinario del predio.
• 3. A la necropsia, efectuada 4 horas después de la muerte, se registró en el cadáver una temperatura rectal de 33.7 ºC.
• 4. Llamó la atención el intenso calor que se apreció en el corazón y áreas circundantes; en la sangre cerca del corazón se registró una temperatura de ≥ 43.0 ºC.
• 5. En el corazón se observaron escasas petequias subepicárdicas, pero extensas equimosis subendocárdicas, más marcadas en el ventrículo derecho que en el izquierdo. La principal hemorragia subendocárdica tenía aproximadamente 5 mm de espesor.
• 6. Rumen lleno. Distribución normal de los contenidos fibroso y líquido, de color verde-amarillento (que no sugiere acidosis ruminal). Presencia discreta de gas.

El contenido ruminal líquido registró 42.6 ºC de temperatura.

• 7. Abomaso de contenido normal. Mucosa normal. El contenido líquido registró una temperatura de 37.0 ºC

Conclusiones

Se trató de un proceso de hipertermia no febril, cuyo origen estuvo en una reacción química exotérmica desarrollada en el rumen.

El calor generado se trasladó directamente hacia el corazón a través del diafragma, resultando en el órgano más seriamente afectado y causando la muerte de la vaca.

Explicación fisiopatológica

La explicación, que nos fue sugerida por el Dr. Gary L. Lindberg de Minnesota (Nutrition Professionals, Inc.), tiene que ver con un probable error dietético cometido en el establo, y es la siguiente:

Si en la ración concentrada se incluyó grasa (a base de ácidos grasos de aceite de palma con saponificación incompleta) y no sabemos cómo, también óxido de calcio.

Al llegar éstos insumos al rumen y entrar en contacto con el agua del líquido ruminal, se completa el proceso de saponificación con la generación de una intensa reacción exotérmica; que afectó principalmente a la sangre y al corazón, causando la muerte.

Una secuela secundaria de la reacción del óxido de calcio con agua fue la producción de carbamatos, en cantidad suficiente para su detección cualitativa en los laboratorios de toxicología; pero insuficiente para causar cuadros tóxicos por carbamatos, que se caracterizan por inhibición de la acetil-colinoesterasa sérica.

HEMATURIA VESICAL ENZOOTICA

El Pteridium aquilinum es un helecho que encuentra su mejor ambiente en el subtrópico húmedo, pero crece bien en las montañas de Suiza, los Balcanes y Estados Unidos.

Soporta temperaturas bajo cero pero desarrolla en primavera y verano.

Es común en algunos valles interandinos si las condiciones de temperatura,

humedad y sombra son adecuadas.

El Pteridium aquilinum es responsable de dos cuadros tóxicos en bovinos, de acuerdo al nivel en que es consumido:

a)  si es consumido masivamente, presenta un cuadro agudo, levemente febril, por la

acción del glucósido ptaquilósido que contiene, que causa trombocitopenia,

leucopenia y, en casos avanzados, anemia aplásica;

b) si es consumido de modo lento, causa una enfermedad crónica afebril, la

hematuria vesical enzoótica, como consecuencia de la eliminación con la orina de un metabolito cancerígeno del ptaquilósido, que forma unos tumores blandos en la 

vejiga urinaria (hemangiomas, hemangiosarcomas, carcinomas y otros, que sangran

de modo intermitente o continuo, causando anemia hemorrágica.

La orina contiene globulos rojos; se trata de hematuria y no de hemoglobinuria.

Las vacas enfermas pueden morir en 2 o 3 semanas o después de muchos meses.

Tratamiento: no hay.

Diagnóstico diferencial: la hematuria vesical enzoótica de los bovinos sólo se puede confundir con pielonefritis contagiosa (causada por la bacteria Corynebacterium renale, que se puede aislar de la orina).

PLANTAS TÓXICAS

De las numerosas plantas tóxicas que se encuentran en todo el país, haremos mención sólo de algunas más conocidas.

• 1) Garbancillo ((Astragalus spp y otras). Planta concentradora de selenio. Se encuentra en algunas partes de la sierra.
• 2) Borrachera (Ipomoea carnea) – pariente del camote -es una planta tóxica que se encuentra en el norte del país.
• 3) Sorgo forrajero; que cuando es mal manejado, puede concentrar niveles tóxicos de alcaloides cianogenéticos.
• 4) Ergot, hongo Claviceps purpurea, que puede parasitar granos de varias especies de gramíneas, con la formación de alcaloides vasoconstrictores (el más importante es la ergotamina), que pueden causar gangrena en las extremidades y la cola.
• 5) Muchas otras plantas son potencialmente tóxicas, como

• a) Algunas ornamentales son potencialmente tóxicas. Ejemplos:

* Hierba santa peruana (Cestrum aurantiacum); ese una solanácea.

* La verbena y la lantana contienen sustancias hepatotóxicas, capaces de

causar fotosensiblización hepatógena si son consumidas accidentalmente.

* Adelfa, o rosa laurel (Nerium oleander) es muy tóxica (particularmente

cardiotóxica, para el ganado.

* Azalea (Rhododendron sp)

* Philodendron spp

• b) Algunas leguminosas pueden ser tóxicas, como el Lupinus sp, algunos tréboles, y aún la alfalfa.

Una forrajera leguminosa, pariente del haba (Vicia sativa), es tóxica.

Otra leguminosa forrajera (Leucaena leucocephala) que concentra un metabolito tóxico.

• c) La tara (Caesalpina tintorea) es otra leguminosa, con cuyas semillas se preparó en Lima, haceaños, una harina de semillas de tara que seagregaba hasta en un 5%a las fórmulas de concentrados de vacas y terneros. En concentraciones del 10% en el concentrado de terneros causó un sindrome nefrotóxico fatalatribuído a lostaninos.

Las bellotas del roble (Quercus sp) son tóxicas por su contenido en taninos.

• d) El barbasco (Lonchocarpus nicou) es otra leguminosa, presente en la selva, que contiene rotenona, de acción insecticida; tóxica para los peces pero no para el ganado.
• e) La crotalaria (Crotalaria spectabilis, familia Fabaceae (cercana a las leguminosas) es utilizada como fijadora de N en suelos agrícolas. Es tóxica para el ganado.
• f) La gramínea Brachiaria decumbens puede estar asociada con fotosensibilización hepatógena. No se sabe bien si a causa de las saponinas que contiene, o a causa de hongos formadores de esporidesmina.
• g) Muchas crucíferas (como coles ynabos) y la cebolla (liliácea)pueden ser tóxicas, así como los rastrojos de papa (que contienen solanina).

DISCUSION DE UN CASO CLINICO

Se trata de un caso de gastroenteritis en vacas

Antecedentes.

Establo de 70 vacas en producción.

En el lapso de 12 horas enfermaron 12 de 21 vacas del corral de alta con diarrea aguda (57%). Ninguna del resto de 49 vacas enfermó (alojadas en 3 corrales), ni tampoco las vacas secas ni la recría.

No se presentaron más casos.

Siete de las 12 vacas enfermas presentaron un cuadro más severo, de las cuales 3 murieron y 4 se beneficiaron de emergencia. La tasa de fatalidad fue de 58%.

La ración total mezclada fue igual para todas las vacas de los 4 corrales, pero las vacas de alta tuvieron un consumo más elevado.

Las más afectadas recibieron tratamiento sintomático.

A las 32 horas de iniciado el problema murió la primera vaca; las otras 6 murieron o se beneficiaron dentro de las 60 horas siguientes.

El curso promedio de la enfermedad fue de 4 días.

Las 5 vacas menos afectadas se recuperaron lentamente en el curso de 5 días.

Primeras conclusiones

1 – Se trata de un proceso tóxico agudo causando graves lesiones orgánicas.

2 – No hay evidencias de la presencia en el establo de pesticidas agrícolas (arseniato de plomo, insecticidas fosforados, carbamatos o clorados, herbicidas);  pero si la presencia de abonos potencialmente tóxicos (urea, sulfato de amonio) que deberían mantenerse alejados de los alimentos.

No se usan ionóforos.

3 – El cuadro no parece corresponder a la acción de un sólo tóxico sino, probablemente, a la acción de 2 o 3 factores tóxicos de origen alimentario, siendo los más probables acidosis láctica, micotoxinas y nitritos.

Observaciones sobre los insumos alimenticios

La ración es marcadamente  húmeda (residuo de cervecería, chala, pasto taiwanés  y melaza). También la panca era muy húmeda («saraza»).

El aspecto del girasol no es muy bueno.

Los insumos han estados expuestos a la lluvia y el calor.

Un día antes del problema se sustituyó el hominy feed por maíz; y el maíz se encontraba en malas condiciones (húmedo y con abundante ataque de hongos).

Otros insumos (algarroba, pepa de algodón, harina de soya, carbonato de calcio y otros aditivos), parecían estar en buenas condiciones.

El consumo de más de 3 kg de pepa por animal al día puede conducir a niveles tóxicos de gossypol, aunque éste no fue el caso.

No se usa urea ni sales de amonio en la alimentación; sin embargo estos insumos están peligrosamente juntos a los alimentos de las vacas.

Bebederos limpios y con agua limpia.

Cuadro clínico y lesiones – Vaca H-743

Presentó un cuadro severo de diarrea acuosa (25.12), con dificultad para levantarse y mantenerse de pié y con  leve hiperestesia (todos signos de moderada hipocalcemia e hipomagnesemia), se trató de inmediato con  un mix de casi 6 litros de: suero glucosado al 5% + suero fisiológico al 0.9% + dextrovitam + solución de calcio y magnesio; también 3 bolos con protectores de mucosa y flora ruminal.

Se observó una respuesta clínica positiva inmediata, pero tuvo 2 recaídas más y se decidió enviarla al camal.

Antes (día 27) presentó signos terminales de irritación encefálica (convulsiones, nistagmo), por lo que fue sacrificada.

A la necropsia presentó severas lesiones gastrointestinales, hepáticas y renales.

Necropsia – Vaca # 765

Ubre y ano cianóticos; moderada distensión abdominal.

Sangre coagulada, color rojo oscuro. Equimosis subendocárdicas en ventrículo izquierdo.

Pulmones e hígado normales.

Rumen: estrato fibroso de consistencia normal y de color amarillo claro; estrato líquido abundante y de color amarillento – lechoso.

La mucosa se desprende con facilidad dejando algunas áreas congestionadas.

Cuajo: contenido totalmente líquido de color amarillento – lechoso. Mucosa muy congestionada.

Intestino: contenido líquido amarillento – lechoso. Mucosa fuertemente congestionada.

Consideraciones diagnósticas.

La cianosis en la ubre y mucosa anal, podrían sugerir una intoxicación por nitritos (derivados de nitratos del forraje). En estos casos no hay gastroenteritis ni diarrea.

No hay evidencia de procesos infecciosos ni de enterotoxemia.

Es importante destacar la ausencia de ciertos signos clínicos: no hubo diarrea hemorrágica. No hubo cólico ni meteorismo. No hubo fiebre ni polípnea, disnea o taquicardia. No hubo salivación ni miosis, No se observó pulso yugular en ningún caso. No hubo excitación ni hiperestesia.

Nos inclinamos por un diagnóstico de intoxicación alimentaria:  probablemente el factor inicial fue una acidosis láctica (contenido ruminal y gastrointestinal lechoso) que puede haberse complicado o haber estado asociada a alguna forma de micotoxicosis (aflatoxinas y/o trichotecenos serían los más sospechosos).

La acidosis láctica destruye la flora ruminal normal.

Es posible que la flora ruminal alterada no haya sido capaz de reducir completamente los nitratos y que se hubiesen absorbido niveles altos de nitritos, contribuyendo en forma secundaria al problema tóxico.

Otra complicación posterior puede haber sido una enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo A.

Uno de los problemas con acidosis láctica es que, si no se trata apropiadamente dentro de las primeras 24 horas – frecuentemente con ruminotomía de urgencia,  deja secuelas en diversos órganos (rumen, hígado, riñones) las que pueden causar un deterioro progresivo e irreversible y la muerte de los animales días después del accidente inicial. Y peor aún si se asocia a la acción de micotoxinas.

Nota.– Una evaluación más minuciosa puede hacer variar estos porcentajes, los mismos que sólo deben interpretarse como una ayuda de orientación clínica para el diagnóstico.

Los exámenes de laboratorio bien hechos y con muestras apropiadas y bien conservadas, deben dar una mejor posibilidad de diagnóstico.

En este sentido, debemos advertir que debe existir una buena correlación entre la clínica, la patología y los exámenes de laboratorio para poder arribar a un diagnóstico correcto.

MICOTOXINAS

Las micotoxinas son metabolitos producidos por hongos (mohos y otros) que, cuando son ingeridos, inhalados, o absorbidos por la piel, causan menor rendimiento, enfermedad o muerte en los animales, pudiendo afectar también al hombre (Pitt 1996).

El problema es más serio en las explotaciones intensivas de aves y cerdos, de alto consumo de insumos que pueden contener micotoxinas.

Diversos insumos alimenticios son susceptibles de haber sido infectados por hongos en algún momento del proceso de su producción.

Sin embargo, los hongos – aún de la misma especie – pueden o no producir toxinas. Por lo tanto, su aislamiento y tipificación no son prueba de su posible rol patógeno.

Los rumiantes, en particular el ganado lechero, también están expuestos a consumir insumos que pueden contener micotoxinas.

Aunque la mayoría de las micotoxinas son desactivadas por la flora ruminal, algunas son absorbidas y transportadas con la circulación general a diversos órganos, donde pueden ejercer sus efectos tóxicos, causando cuadros clínicos inespecíficos y/o inmunosupresión.

Una fracción de ellas o sus metabolitos, pueden pasar a la leche de las vacas y de este modo afectar a las terneras o al hombre. Los niños y los adultos pueden enfermar por el consumo de leche o sus derivados, que contengan micotoxinas.

Principales grupos de micotoxinas

• Aflatoxinas (AFB1)
• Deoxynivalenoles (DON o Vomitoxina)
• Zearalenonas (F2)
• Tricotecenos (T2)
• Fumonisinas (FU B1)
• Ochratoxinas (OCA)

Estructura química de las micotoxinas

Las micotoxinas suelen tener complicadas fórmulas químicas, algunos de cuyos ejemplos presentamos.

Fórmula estructural de la Aflatoxina B1

Fórmula estructural de la Zearalenona

Fórmula estructural del  Deoxynivalenol (Vomitoxina)

Fórmula estructural del Tricoteceno T2

Fórmula estructural de la Fumonisina B1

Fórmula estructural de la Ochratoxina A

Diagnóstico

El diagnóstico de las micotoxicosis en el ganado lechero es difícil porque  no se basa tanto en la observación de  signos clínicos o de cambios patológicos – que generalmente son inespecíficos, es decir que no son patognomónicos – o porque las más de las veces cursan de modo subclínico.

Por otro lado, las empresas ganaderas tecnificadas pueden necesitar o desear conocer si los insumos que consumen sus animales poseen niveles potencialmente perjudiciales de micotoxinas.

Detección y cuantificación de micotoxinas en los insumos

El procedimiento es complejo y los resultados no siempre son confiables.

El primer paso consiste en la buena toma de muestras del insumo por investigar.

El segundo paso es la conducción de un proceso analítico apropiado en un laboratorio confiable.

Aún así, los resultados pueden ser erráticos, sobre todo si el insumo que se investiga contiene más de una micotoxina, habida cuenta de que los métodos analíticos son específicos para cada micotoxina.

Muestreo (3, 4) – Es la principal causa de errores en el diagnóstico (> 80%),  debido a que la distribución de las micotoxinas en un cargamento o depósito de insumos no suele ser uniforme.

Para la forma de tomar las muestras es conveniente seguir las instrucciones del laboratorio que llevará a cabo los análisis.

En su defecto, se recomienda tomar unas 12 muestras de 500g c/u de diferentes partes de un cargamento, las que se juntan y se mezclan bien a mano.

Luego se preparan 2 lotes de 3 kg c/u que se depositan en bolsas de papel y no de plástico, que luego se acondicionan bien en cajas. Uno de los lotes se envía al laboratorio para su análisis y el otro sirve de contramuestra.

Riesgos que se corren en la detección de micotoxinas

Si el muestreo no ha sido óptimo y si el o los métodos analíticos no son suficientemente sensibles, pueden presentarse dos tipos de errores:

a) lotes falso positivos – riesgo del vendedor

b) lotes falso negativos – riesgo del comprador

Algunos métodos analíticos para micotoxinas

VICAM (5) – Extracción y limpieza con columnas de afinidad inmune; detección con cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) y cuantificación fluorométrica.

EUROFINS (6)

a) ELISA para detectar:  Aflatoxinas – Fumonisinas – Ochratoxinas – T2

– Vomitoxina – Zearelenona (F-2)

b) Cromatografía de capa fina (TLC) para cuantificar:

Aflatoxinas B1, B2, G1, G2  (hasta 2 ppb)

T-2 (hasta 200 ppb)

Ochratoxina A (hasta 10 ppb)

Zearalenona (hasta 100 ppb)

c) Cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC), de alta

especificidad y cuantificación de niveles bajos

BIACOR AB (7) – Emplea un biosensor inmunoquímico, basado en resonancia plasmon de superficie (SPR), que es un método óptico que mide el índice de refracción de capas muy finas de materiales adsorbidos a superficies metálicas.

STEIN LAB. Determinación de micotoxinas en leche con cromatografía líquida/espectrometría de masa en tandem (LC-ESI-MS/MS) con ionización mediante electro-spray.

En un estudio hecho en Alemania (8) se detectó ~0.1% de AFB1 y ~2 mg de T2 por litro de leche, de vacas que consumieron raciones preparadas con cantidades irrealmente altas de éstas micotoxinas; lo que sugiere un bajo riesgo de transferencia de micotoxinas a la leche.

Principales géneros de hongos

(productores de micotoxinas importantes para el ganado bovino)

Aspergillus…….aflatoxinas, ochratoxinas, fumonisina y otras

Fusarium………deoxynivalenol, zearalenona, T-2, fumonisina y otras

Penicillium……ochratoxina, patulina y otras

Claviceps………ergot

Stachybotrys……tricotecenos

Pithomyces…….sporidesmina

Signos clínicos generales de micotoxicosis en ganado lechero

En ausencia de mejores explicaciones, los siguientes signos pueden dar lugar a sospechar de micotoxicosis (9, 10):

1. Rechazo de alimentos
2. Menor ganancia de peso
3. Menor eficiencia reproductiva
4. Mayor incidencia de enfermedades
5. Mayor tasa de mortalidad

Signos sospechosos de micotoxicosis según Robert Patton (11)

1. Consumo de MS por debajo de lo esperado: aflatoxinas y otros
2. Consumo de MS por encima de lo esperado: DON, zearalenona
3. Alta incidencia de trastornos digestivos (diarrea, atonía ruminal)
4. Heces con mucho moco: aflatoxinas, T2 (también acidosis rumen)
5. Alta incidencia de enfermedades asociadas a inmunodepresión
6. Presencia de edemas
7. Alta tasa de abortos o reabsorciones (no atribuibles a infecciones)
8. Mala condición, pelaje deslucido y baja producción en  animales bien alimentados

1. Pobre respuesta al tratamiento de otras enfermedades

Aflatoxicosis en ganado bovino según M. Stöber (12)

Casos severos: muerte súbita. Signos neurológicos (excitación, caminar contra obstáculos, movimientos en circulo, incoordinación, temblores músculos), flexión de menudillos en m. posteriores, postración, aborto.
Casos menos severos: Cólico, mucosas cianóticas o ictéricas, tenesmo, prolapso de recto, diarrea con moco y sangre, deshidratación, rechinar de muelas, laminitis, postración y finalmente muerte.

Serología que indica daño hepático (> Bi, AST, γGT)

Casos crónicos: Depresión, inapetencia, perdida de peso, menor producción, pelaje tosco, epistaxis, tos, aumento de la frecuencia respiratoria, disminución de la actividad del rumen, edema subcutáneo y ascitis. Pueden darse casos de fotosensibilización.

Inmunodepresión (diarrea, mastitis, metritis, infertilidad).

Lesiones: Petequias, edemas, ictericia, tumefacción y cirrosis hepática.

Aflatoxinas en la leche

En la leche se puede encontrar AFM1, derivada de la AFB1 ingerida.

La relación entre la concentración de AFB1 en ppb en la ración y la concentración de AFM1 en ppb en la leche es de ~ 300:1.

Si una vaca consume entre 2 y 60 mg/día de AFB1, su leche puede contener entre 1 y 50 µg/L de AFM1.

Los quesos concentran la mayor cantidad de AFM1, quizás por una mayor afinidad entre ésta y la caseína.

La AFM1 es unas 9 veces menos cancerígena que la AFB1, siendo su nivel máximo admisible en leche de 0.05 ppb en la UE y de 0.5 ppb en USA y el MERCOSUR.

Los procesos de pasteurización o de hervido de la leche no alteran la concentración de AFM1.

Otras mixotoxinas en la leche

No constituyen factores de riesgo de micotoxicosis en humanos.

Concentraciones de aflatoxinas en alimentos

El límite fijado por el FDA para alimentos de vacas lecheras es de 20 ppb, por consideraciones de salud pública, ya que es cancerígeno.

El límite para vaquillonas, vacas no lactantes y ganado de carne, es de 100 ppb en la ración total.

Para el acabado de bovinos de carne el límite es de 300 ppb en maíz.

Más de 300 ppb en ración son tóxicos para terneros.

En vacas lecheras de 1er parto más de 200 ppb en la ración pueden reducir el rendimiento o la producción de leche, mientras que 300 a 400 ppb pueden  causar pérdida de peso vivo.

En vacas adultas hacen falta 2440 a 3100 ppb para reducir el apetito y
causar marcada disminución en la producción de leche.

Niveles de tolerancia de otras micotoxinas en concentrados de vacas

1. Deoxynivalenol – 10 ppm (FDA)
2. Tricoteceno T2 – 100 ppb (Rusia, Israel) (13)

Control de las micotoxicosis

Remitimos a los interesados al Manual de la FAO para informarse sobre la aplicación del Sistema de Análisis de Riesgo y Puntos Críticos de Control (HACCP) (15)

La 1ª medida de control consiste en usar buenas prácticas agrícolas y de conservación de insumos, a fin de reducir el riesgo de que éstos se contaminen,

La 2ª medida – de ser necesaria – consiste en el uso de  aditivos adsorbentes (ligantes o secuestrantes)  a las raciones del ganado, que sean capaces de reducir la absorción de micotoxinas.

Entre los principales aditivos adsorbentes, tenemos los siguientes:

• arcillas
• tierra de diatomeas
• carbón activado
• polímeros especiales, como los glucomananos (Mycosorb)
• levaduras

Entre las arcillas tenemos las siguientes:

1. Bentonitas
2. Aluminosilicatos – El alúmino-silicato de sodio y el alúmino-silicato de sodio-calcio hidratado, no han sido considerados dentro de la categoría GRAS

Una subclase son los filosilicatos; el Mexsil ha sido recomendado para ligar micotoxinas de Fusarium spp

1. Zeolites, que son combinaciones de varios tipos de arcillas

La capacidad de reducción de la absorción de micotoxinas varía de un producto a otro, como lo demuestran los resultados del siguiente ensayo llevado a cabo con vacas lecheras que recibieron raciones conteniendo 0.25% de AF B1. La reducción se obtuvo midiendo la concentración de AF M1 en la leche producida por las vacas del ensayo.

Carbón activado (AC-A) ——————- no tuvo efecto

Bentonita de sodio (AB-20) —————- 61%

Bentonita de sodio (FG) ——————– 65%

Bentonita de sodio (MS) ————- —— 50%

Bentonita de calcio (RC) ———— ——- 31%

Glucomanano esterificado (MTB-100) — 59%

Ensayos biológicos usados para la detección de micotoxinas (16)

En nuestra opinión, la mejor forma de detectar niveles potencialmente tóxicos de micotoxinas en insumos concentrados, consiste en la utilización de ensayos biológicos conducidos en especies particularmente susceptibles.

Zearalenona – Se alimenta ratas (hembras impúberes), con el insumo sospechoso durante 7 días y luego se sacrifican. La observación a la necropsia de cuernos uterinos grandes y edematosos es concluyente para establecer el efecto estrogénico de la zearalenona.

Aflatoxinas – Se alimenta patitos de 1-11 días de edad, con el insumo sospechoso durante 2-3 días. La LD50 es de 0.43 mg de aflatoxinas/kg PV. También se puede usar conejos, cuya LD50 es de 0.30 mg/kg PV

Otras micotoxinas – Se prefiere  el uso de truchas arcoiris, que se pueden criar en un acuario. Sin embargo, los ensayos biológicos con patitos son aceptables para el diagnóstico de la mayoría de las micotoxicosis.

Una aproximación al diagnóstico del tipo de micotoxina involucrada, consiste en la observación de las lesiones que se puedan presentar a la necropsia en los animales experimentales:

1. Sólo lesiones hepáticas = aflatoxinas
2. Lesiones renales = ochratoxinas
3. La observación de lesiones renales y hepáticas sugiere una concentración elevada de ochratoxinas; o la presencia de niveles tóxicos de ochratoxinas y de aflatoxinas
4. Hemorragias internas + otras lesiones = tricótesenos
5. Rechazo de alimentos y vómito = deoxynivalenol

COQUERA

Enfermedad que se presenta en bovinos y caprinos asociada a un elevado consumo de algarroba (vaina del algarrobo Prosopis juliflora, Prosopis chilensis y otras especies) y que ha sido observada en varios países del continente americano.

En Estados Unidos se presenta en algunos estados sureños (Texas, New Mexico, Arizona).

En 1957 Dollahite y col. publicaron el primer trabajo sobre la enfermedad conocida allá como «Jaw and Tongue Trouble» y también «Mesquite Bean Malnutrition».

En 1964 Dollahite logró la recuperación completa de bovinos en un estadio temprano de la enfermedad, mediante transplante de contenido ruminal y el suministro de una ración balanceada sin algarroba. El autor plantea como causa una alimentación desbalanceada, que constituiría una de las formas del «Sindrome de Malnutrición Crónica.»

También ha sido descrita en México, Brasil y Perú (Lambayeque y Piura).

En el Perú, Terry publicó en 1964 un trabajo relacionando la coquera en vacas con una deficiencia de vitamina E y selenio; y en 1967 Fernández Baca y col publicaron los resultados de un trabajo experimental llevado a cabo en cabras. Ellos reprodujeron los signos clínicos de «coquera» después de 9 meses (algarroba: 7 meses 80% + 2 meses 100%) y también lograron la recuperación casi completa de animales afectados, sustituyendo la ración a base de algarroba con otra a base de concentrado y maíz chala.

En México, Gómez en 1977 reportó que en algunos lugares P. juliflora puede afectar hasta un 2% de rebaños de cabras, con una tasa de mortalidad cercana al 100%.

En el Brasil, Tabosa y col. el 2000 reportaron haber reproducido la enfermedad en cabras, después de 210 días de consumir raciones conteniendo 60% y 90% de algarroba en base seca. En estos animales observaron una fina vacuolización en neuronas de los núcleos del N. trigémino en el tronco encefálico, y ocasionalmente también en neuronas del núcleo del N. oculomotor, así como ocasionales lesiones degenerativas del N.  trigémino y de su rama motora (N. mandibular).

Ellos observaron atrofia por denervación de los músculos masetero, temporal, pterigoideos (inervados por el N. mandibular); y también de los 3 principales músculos de la lengua, inervados por el N.  hipogloso.

Los autores concluyen que los signos clínicos fueron causados por una toxicidad selectiva de neuronas de algunos nervios craneales.

En Estados Unidos Washburn y col el 2002 observaron necrosis y pérdida neuronal en los ganglios del trigémino y una  fina vacuolización del citoplasma neuronal en el núcleo motor del trigémino.

Los músculos maseteros mostraron lesiones características de atrofia por denervación. Los autores comentan que P. glandulosa es la única de las 8 especie del género Prosopis existentes en USA asociada con problemas toxicológicos.

Ellos también indican que esta planta contiene sustancias del  tipo tiramina (del grupo feniletilamina), que en otras leguminosas han sido asociadas con incoordinación locomotora en cabras y ovejas.

Los autores proponen que la patogenia de la intoxicación se inicia con vacuolización del núcleo motor del trigémino, que conduciría a necrosis y pérdida de neuronas en los ganglios del trigémino. La posterior denervación de los músculos masticatorios contribuye a la impacción del rumen. La indigestión causada resulta en emaciación.

Diagnóstico diferencial

En vacunos se describe un cuadro clínico, similar en algunos aspectos a la «coquera», denominado «parálisis de la musculatura de la masticación» atribuido a lesiones unilaterales o bilaterales del N. mandibular al emerger por el foramen ovale, relacionadas a abscesos en la base de la cavidad craneana y a veces a listeriosis.

Se caracteriza por la presentación de «boca torcida», dificultad en la masticación, formación de un bolo de alimento en la boca, dificultad en la deglución, salivación; y con el tiempo atrofia de los m. maseteros.

Procesos que, sin embargo, no tienen nada que ver con la «coquera.»