Hans Andresen S.

3 – PROBLEMAS NUTRICIONALES Y METABOLICOS (Segunda parte) – Continuación

• ACIDOSIS RUMINAL

Sin entrar en mayores detalles sobre la evolución del concepto de indigestión ruminal en los últimos 60 años – que no debe incluir procesos tales como la retículoperitonitis traumática y sus secuelas, ni meteorismo ruminal, ni otros trastornos menores – nos parece conveniente reconocer dos entidades diferentes bien definidas hoy en día:

1 – La indigestión simple (de la que nos ocuparemos en otro capítulo) y

2 – La acidosis ruminal (con sus dos variantes: aguda y subaguda)

Reconocemos como acidosis ruminal aguda (o acidosis láctica) cuando el pH del rumen cae a niveles por debajo de 5.0 y se presenta un cuadro clínico grave.

Y la acidosis ruminal subaguda (SARA) cuando el pH del rumen se sitúa entre 5.0 y 5.8, con un cuadro clínico moderado y diferente al de acidosis aguda.

Según Karen A. Beauchemin (Canadá)

Tanto la acidosis aguda como la subaguda tienen su origen en un consumo elevado de carbohidratos rápidamente degradables (como granos, sutuche, melaza), falta de fibra efectiva y un rumen con una insuficiente y mal preparada flora ruminal para la digestión de esos substratos.

No se trata pues simplemente de cantidades mayores o menores; hay que plantearse también 2 interrogantes:

·         ¿Esta la flora de la vaca adaptada a consumir los carbohidratos en cuestión?

·         La cantidad total diaria de carbohidratos peligrosos, ¿es ofrecida en una ración o es distribuida en varias raciones?

La ración de la vaca seca está basada en el consumo de mucho forraje y poco grano.

Como consecuencia, durante la seca ocurren algunos cambios en el rumen:

1.      Disminuye la flora amilolítica, productora de acido láctico

2.      Disminuye la flora convertidora de ácido láctico (Megasphaera elsdeniy Selenomonas ruminantium) en ácidos grasos

3.      Se atrofian las papilas del rumen a 0.5 cm de largo (cuya función es absorber ácidos grasos).

Cuando menos 3 semanas antes del parto, las vacas deben pasar a un corral de pré-parto, donde deben recibir una ración especial, la ración de pré-parto que debe favorecer el alargamiento las papilas del rumen a 1.2 cm, así como la adaptación de la flora ruminal a una ración más rica en granos. Todo esto en preparación a la ración que recibirán después del parto (ración de producción, alta en granos).

Para esta adecuación, el concentrado de pré-parto debe ofrecerse a razón de 1% del peso corporal y contener no más de 70% del tenor de granos de la ración de post-parto.

Si no se ha tomado en cuenta ofrecer a las vacas una ración especial de pré-parto, y después del parto se pasa de frente a una ración baja en forrajes y rica en granos, van a ocurrir los siguientes cambios:

1.      Rápido incremento de flora amilolítica productora de ácido láctico y caída del pH ruminal a < 6.0

2.      Lento incremento (de 3 a 4 semanas) de la flora convertidora de ácido láctico en ácidos grasos

3.      Lenta producción y absorción de ácidos grasos

4.      En el rumen se acumulan ácidos, que causan ruminitis. En algún momento estos ácidos se absorben, pero el hígado no los puede metabolizar completamente, produciéndose acidosis metabólica

5. La ruminitis favorece la absorción de endotoxinas bacterianas. Estas y los ácidos absorbidos alcanzan  la microcirculación del corion, causando laminitis.

(1) Acidosis ruminal aguda (acidosis láctica)

El siguiente caso es ilustrativo: en un establo las vacas lecheras recibían una vez al día 10 kg de camote tubérculo (raíz con más propiedad) sin problemas; un día, por error, distribuyeron camote a 2 corrales de vacas secas que no estaban acostumbradas a comer camote. El resultado fue que 12 vacas enfermaron con acidosis ruminal aguda, una de las cuales murió en pocas horas. En este caso hubo 2 problemas:

(1) falta de preparación de la flora ruminal al substrato (camote);

(2) una mayor cantidad relativa de camote en relación con la cantidad total de materia seca consumida; como es sabido, las vacas secas consumen menos MS que las vacas en producción.

La acidosis ruminal aguda es causada por la acumulación de ácido láctico en el rumen.

Ocurre cuando la cantidad de substrato hidrocarbonado de rápida fermentación es muy elevada y la flora ruminal no está adecuadamente adaptada. Se rompe el balance de la microflora ruminal por un rápido incremento exponencial de la flora amilolítica Gram (+) formada por Lactobacillus spp, y Streptococcus bovis, acumulándose ácido láctico en el rumen.

Los ácidos grasos y el ácido láctico que se absorben, causan acidosis metabólica.

En el rumen ocurre una caída acentuada del pH, muerte de la flora ruminal yelevación de la presión coloido-osmótica, la que jala agua de la sangre hacia el rumen (el rumen se llena de líquido, pero no por el agua que hubiesen tomado las vacas), y así se produce un cuadro severo de deshidratación y shock hipovolémico.

Los principales signos clínicos de la acidosis aguda son: depresión, ataxia o postración, anorexia, deshidratación (ojos hundidos, morro seco), atonía ruminal y rumen distendido con líquido.

El líquido ruminal es gris-lechoso, no hay flotación, no hay protozoos, el pH está por lo general debajo de 5.0, y el tiempo de reductasa es mayor de 6 minutos.

Tratamiento y manejo de la acidosis láctica aguda

Proceder de inmediato a corregir la acidosis metabólica con 5 L de solución de bicarbonato de sodio al 5%. La acidosis láctica,no responde bien a la administración oral de alcalinos.

Pero si además hay deshidratación marcada, recomendamos un tratamiento más enérgico, que consiste en administrar por vía EV la siguiente fórmula isotónica (no se deben usar soluciones hipertónica):

10 L de suero fisiológico (0.9%)

10 L de suero glucosado 5.0 %

10 L de solución de bicarbonato de sodio al 1.3%

Durante las primeras 24 horas la vaca no debe tomar agua.

Suministrar por vía oral 2 o 3 L de licor ruminal fresco, rico en flora.

Vacas muy enfermas sólo se recuperan con una ruminotomía de urgencia: previa hidratación EV, abrir el rumen,evacuar todo su contenido y reemplazarlo con agua, hojas de heno de alfalfa, levadura y micronutrientes. No es necesario agregar alcalinizantes.

En cualquier circunstancia, se debe proceder a corregir la ración:

• Primero eliminar y luego limitar el aporte de carbohidratos de rápida degradación
• Incorporar a la ración una fuente de fibra efectiva, como heno de alfalfa (3 a 5 kg por vaca/día)

Nota.- La terapia hipertónica de hidratación es útil en casos de deshidratación por otras causas, como diarrea. Consiste en dar por vía EV 2.5 L de una solución salina hipertónica, al 7.5%, siempre y cuando las vacas no estén postradas y tengan fácil acceso al agua de bebida.

(2) Acidosis ruminal subaguda (su acrónimo en inglés es SARA)

Es causada por la acumulación de ácidos grasos volátiles en el rumen y no por la acumulación de ácido láctico.

Tomar en cuenta que un estado de acidosis ruminal es consecuencia de una reducción en el flujo de saliva que recicla buffers del organismo (fosfato y bicarbonato).

Joachim Lübbo Kleen (Hannover, 2004) ofrece un estudio detallado sobre acidosis ruminal subaguda (Google = 973952474.pdf).

Alex Bach (España, 2002) describe bien la acidosis ruminal y diversos cuadros clínicos asociados – (http://www.etsia.upm.es/fedna/capitulos/2002CAP_VII.pdf)

La digestión ruminal de una vaca que no hace acidosis y otra que desarrolla acidosis subaguda es esencialmente la misma; la diferencia radica en que la primera ha recibido con la alimentación un menor volumen relativo de substrato de almidón y porque ha sido capaz no sólo de amortiguar el incremento en la producción de ácidos grasos volátiles mediante su sistema tampón (buffer), sino también ha sido capaz de mantener un adecuado ritmo de absorción de dichos ácidos; por consiguiente, no hay acumulación de ácidos en el rumen.

Esto no ocurre con la otra vaca, la cual ha recibido una carga relativamente mayor de almidón en la ración, causando la acumulación de ácidos grasos volátiles en el rumen con caída del pH por debajo de 5.5 y cierto grado de afectación de la flora ruminal; sin embargo el proceso logra detenerse por la presencia de una flora adaptada y por agotamiento del substrato en tanto que el ácido láctico que se produce es rápidamente metabolizado a ácidos grasos volátiles.

La acidosis subaguda se presenta generalmente en 2 circunstancias:

1.      Durante el período de transición de las vacas del pré-parto al post-parto, cuando ni la pared del rumen ni su flora se encuentran preparadas para recibir cantidades grandes de granos o camote.

2.      Cuando se formulan raciones para vacas de alta producción sin un aporte adecuado de fibra detergente neutra (en especial FDN de forraje) y de fibra efectiva.

Se recomienda que la relación de MS forraje:concentrado debe ser de preferencia de 55:45

Si no se corrige el aporte de fibra, las vacas van a sufrir repetidos ataques de   acidosis subaguda a lo largo de su lactancia.

Una manera sencilla para saber si las vacas están consumiendo suficiente fibra efectiva, consiste en el monitoreo diario del hato, verificando en cada corral el porcentaje de vacas que están rumiando. Normalmente un 60% de las vacas que no están comiendo, deben estar rumiando. Otro indicador es el tiempo de rumia de cada vaca, que debe ser de >40 minutos/kg de MS consumida.

Las manifestaciones clínicas son: reducción en la ingestión de alimentos así como disminución en la motilidad del rumen y la frecuencia de la rumia; se presentan heces de color claro y olor fuerte, de consistencia pastosa o semilíquida conteniendo abundantes burbujas. Caída del tenor de grasa de la leche producida.

La pica o apetito depravado, bajo la forma de consumo de tierra, podría ser un indicio de acidosis y de deficiente aporte de fibra larga.

El mejor sistema de monitoreo de la acidosis subaguda consiste en obtener muestras de licor ruminal vía ruminocentesis; se utiliza principalmente para medir el pH (pero también la reductasa y para examinar de flora y fauna ruminal).

Determinación del nivel de acidez del licor ruminal

Nordlund, Garrett y col (1994, 1999) fueron los primeros en describir la técnica de medición del pH ruminal – (http://jds.fass.org/cgi/reprint/82/6/1170.pdf).

Alex Bach, entre otros, recoge esta técnica.

El lugar de punción deber ser alrededor de 15-20 cm caudoventrales a la última costilla usando una aguja 16 G de unos 12 cm de longitud.

Garrett recomienda una jeringa de 10 mL para aspirar suave y rápidamente un mínimo de 3 mL de fluido ruminal, para medir su pH de inmediato con un medidor calibrado.

Otros autores han usado la punción en la fosa paralumbar, aparentemente con buenos resultados. Quintero y col. la describieron en México (2005).

El mejor momento para obtener una muestra del líquido ruminal (cuando el pH esté en su nivel más bajo) es entre las 5 y 8 horas después de haber ofrecido ración total mezclada (TMR o unifeed); o entre las 2 y 4 horas después de haber ofrecido el concentrado en aquellas explotaciones que no disponen de carro mezclador.

En cuanto al número de animales, se sugiere tomar muestras de un 10 a 20% de las vacas entre 30 y 120 días de lactación; pero parecería que son suficientes unas 6 vacas entre 4 y 5 semanas post-parto y otras 6 vacas entre 8 y 9 semanas post-parto.

En general, se considera que el hato tiene un problema de acidosis subclínica cuando un 25% de los animales examinados por ruminocentesis muestran un pH por debajo de 5.5 Si el 25-30% de los animales está entre 5.6 y 5.8 es una indicación de alto riesgo de acidosis subclínica.

Tratamiento y manejo de la acidosis subaguda

A diferencia de la acidosis aguda, la subaguda sí responde al manejo de la ración con alcalinos.

La adición de buffers en la ración dependerá de la cantidad de carbohidratos no fibrosos (azúcares y almidones; sobre todo en granos, camote, melaza) presentes en la ración; lo que a su vez dependerá del nivel de producción de leche.

Los mejores resultados se obtienen combinando el uso de óxido de magnesio con bicarbonato de sodio.

Dosis diarias recomendadas Bicarbonato Na Oxido de Mg

Vacas produciendo:

Más de 40 kg de leche              150 a 300 g      70 a 100 g

Entre 30 y 40 kg                         80 a 100 g      40 a   50 g

Entre 20 y 30 kg                           0 a   60 g        0 a   30 g

En algunas partes, además de incluir una cantidad fija de buffers en la ración, ofrecen a las vacas bicarbonato de sodio ad libitum, aparentemente sin problemas, pues parece que ellas autorregulan su consumo.

Principales complicaciones de la acidosis

Las acidosis, tanto aguda como subaguda, puede producir secuelas a largo plazo en un hato lechero, siendo las más importantes las siguientes:

1.      laminitisy los procesos derivados de ésta,

2.      úlceras y paraqueratosis en el rumen; ingreso de Fusobacterium necrophorus y de Arcanobacterium pyogenes a la vena posta y de allí al hígado,

3.      abscesos hepáticos y sus secuelas (raras en nuestro medio),

·         trombosis de la vena cava caudal y desprendimiento de microtrombos,

·         compromiso pulmonar con erosión de vasos causando hemoptisis

·        LAMINITIS y PEDERA

LAMINITIS

El término laminitises de uso generalizado; más correcta es la denominación de pododermatitis aséptica difusa.

Debemos distinguir entre laminitis clínica y laminitis subclínica.

Es poco frecuente encontrar, en nuestro medio, casos de laminitis clínica aguda en vacas (también llamada infosura o dermitis en equinos). En otros países es más frecuente, inclusive en terneras y toros sometidos a raciones muy ricas en granos.

1. Laminitis clínica crónica – En las vacas las lesiones se va desarrollando imperceptiblemente hasta que se hace evidente un cuadro clínico.

Se afectan simétricamente ya sea las pezuñas posteriores, las anteriores o las pezuñas de las 4 extremidades. Las vacas se levantan con dificultad y caminan con cuidado, adoloridas; las pezuñas se anchan y deforman hacia arriba; con frecuencia se observan surcos muy marcados – y a veces fisuras – horizontales en la muralla o pared de la pezuña, paralelas al borde coronario.

Esta forma de laminitis se observó en la cuenca lechera de Lima en la década de los 60, y estuvo asociada principalmente a pezuñas blandas con un contenido de humedad por encima del 30%, debido a las largas horas que las vacas permanecían paradas en pisos húmedos para su ordeño y alimentación; amén de la existencia de corrales húmedos con 30 m2 por vaca o menos.

Con el uso generalizado del ordeño mecánico se ha reducido notablemente el tiempo de permanencia de las vacas en pisos húmedos.

Es poco probable que el elevado consumo de concentrado según la fórmula de Antonio Bacigalupo (pasta de algodón 70% y melaza 30%) hubiese jugado algún rol en la laminitas de aquella época.

Las raciones actuales, ricas en almidones y causantes de acidosis ruminal, causan laminitis subclínica, que con el tiempo puede devenir en cuadros de laminitis clínica crónica.

2. Laminitis subclínica –

Actualmente existe amplio consenso en atribuir a la acidosis ruminal subaguda (SARA) como la causante de la laminitis subclínica.

Se caracteriza porque el tejido córneo de la suela es blando al corte y suele presentar hemorragias en la suela y, con mayor frecuencia, en la línea blanca.

Con el tiempo esta forma de laminitis deviene en una laminitis clínica crónica, cuyas lesiones recién se van a observar entre 2 y 3 meses después de que se han producido los presuntos errores dietéticos responsables de la acidosis ruminal.

Es posible que deficiencias en el aporte de algunos nutrientes necesarios para la formación y mantenimiento del tejido córneo (como el azufre vía aminoácidos azufrados y el zinc) jueguen también un rol importante en la génesis de la laminitis.

Entre 1984 y 1993 se llevaron a cabo muchos trabajos en Estados Unidos y Europa sobre los problemas podales y se estableció que la laminitis subclínica era el factor predisponente más importante de las claudicaciones en el ganado bovino y el factor determinante para la presentación de una serie de lesiones que se observan en la planta y la pared de las pezuñas; entre ellas la pedera clásica de los establos.

Si examinamos las pezuñas de una vaca con laminitis subclínica incipiente (es decir antes de que se presenten complicaciones con lesiones que causen cojera), podemos observar algunos cambios que las distinguen de pezuñas completamente sanas.

La numeración que se indica corresponde al orden de mayor a menor frecuencia de las lesiones encontrada por Hoblet y colaboradores (1996); cabe destacar que ninguna de ellas causa claudicación:

·         Tejido córneo más blando que lo normal;

·         Hemorragia difusa en la suela cerca de la línea blanca;                         (1)

·         Decoloración amarillenta de la suela;                                                     (2)

·         Erosiones en los talones;                                                                        (3)

·         Separación de la línea blanca;                                                                (4)

·         Surcos horizontales moderados en la muralla; es importante tener presente que normalmente se presentan surcos regulares en la pared de las pezuñas desde el borde coronario hasta abajo.

Estas lesiones evidencian la formación de un tejido córneo de pobre calidad que, asociadas a la humedad, la suciedad y a factores nutricionales y traumáticos, explican los problemas podales que pasaremos a describir a continuación.

Lesiones podales asociadas a laminitis

Describimos sumariamente las lesiones podales que han sido relacionadas con la laminitis subclínica:

1. Ulcera solar (pododermatitis ulcerativa circunscrita posterior).

Conocida también como enfermedad de Rusterholtz.

Es la lesión más comúnmente asociada a laminitis. Se presenta – usualmente en forma bilateral – al interior del límite entre la suela y el talón en las uñas laterales posteriores, y se presenta durante los primeros 4 meses después del parto. La úlcera se desarrolla desde el interior hacia el exterior. Una vez expuesta la lesión se forma tejido de granulación; si se deja progresar la lesión, se convierte en una pododermatitis necrótico-purulenta .

Una forma menos frecuente es la úlcera de la punta de la pezuña (pododermatitis ulcerativa circunscrita anterior), que se forma como consecuencia de la rotación de la 3ª.

No las hemos visto en nuestro medio.

2. Pedera (pododermatitis séptica circunscrita).

En la literatura se distinguen 2 formas, que denominaremos:

a) “Pedera I” (Absceso en la línea blanca)

b) “Pedera II” (Absceso solar)

Ambas formas de pedera ocurren ya sea por separación de la línea blanca debilitada, o por la penetración de cuerpos extraños en la misma o en la suela; en ambos casos se forman tractos necrótico-purulentos por la penetración de gérmenes del suelo hasta el corion causando una pododermatitis séptica.

Pensamos que el debilitamiento de la línea blanca no necesariamente es consecuencia de laminitis subclínica; podría deberse exclusivamente a la formación de tejido córneo blando por exceso de humedad.

Estas lesiones se encuentran generalmente en los 2 tercios anteriores de la suela, sobre todo en la uña lateral de los miembros posteriores. Son las formas más frecuentes de lesiones podales en los establos.

3. Doble suela.

Esta lesión ha sido asociada con hemorragias en la suela causadas por laminitis. Sin embargo los casos de doble suela vistos por nosotros no han tenido su origen en laminitis sino en algunos casos de pedera en los cuales la infección ha socavado el espacio entre la suela y el corion con la formación de una nueva capa córnea

4. Erosiones en los talones. En este tipo de lesión se observa que los talones están carcomidos y agrietados o con escoriaciones.

Parecería que las erosiones se inician como consecuencia de una dermatitis interdigital causada por Dichelobacter nodosus, cuyas enzimas degradan el epitelio cornificado de los talones.

No está claro si la laminitis subclínica es realmente un factor predisponente para las erosiones.

Enfermedades podales no relacionadas con laminitis

Existen algunas entidades podales con etiología más o menos definida que no están relacionadas con laminitis. A algunas de ellas también se les aplica en nuestro medio el nombre de Pedera.

1. Dermatitis interdigital.

Es una inflamación crónica leve, usualmente subclínica, del espacio interdigital desde su comisura anterior hasta la posterior, causada por Dichelobacter nodosus, germen anaeróbico que se encuentra en las heces. No debe confundirse con la necrobacilosis interdigital que causa un cuadro clínico severo.

2.      Necrobacilosis interdigital (flemón interdigital, pedera interdigital o foot rot).

Es una enfermedad contagiosa severa causada por la asociación de Fusobacterium necrophorum y Bacteroides melaninogenicusy la acción secundaria de gérmenes piógenos.La infección se desarrolla rápidamente causando una lesión necrótico-purulenta muy dolorosa.

Se puede presentar en cualquier pezuña, pero es más común en las posteriores.

3.      Dermatitis digital (dermatitis digital papilomatosa o verrucosa, pedera verrucosa, o

enfermedad de Mortellaro).

Es una enfermedad infecciosa emergente diagnosticada primero en Italia en 1974 por Mortellaro y Cheli. Nosotros la hemos diagnosticado en 1996 en un hato lechero nacional con ganado importado desde Estados Unidos.

Parece que no se ha difundido aún en nuestro medio. Un factor de riesgo pueden ser los técnicos casqueadores que atienden varios establos y que podrían transmitir la infección de un establo a otro con el equipo y materiales utilizados para el recorte de cascos.

La etiología de la dermatitis digital es compleja; en ella intervienen varios factores: se han identificado algunas espiroquetas Treponema spp. que son capaces de invadir tejidos vivosy otras bacterias no espiroquetas y no invasivas; sin embargo, para que se produzca la enfermedad es necesario que las vacas se mantengan en corrales con pisos fangosos. Los animales enfermos desarrollan una significativa respuesta de anticuerpos contra las espiroquetas, pero una vacuna experimental a base de Treponema spp no protegió contra el desafío.

La enfermedad es dolorosa y causa marcada claudicación. Afecta con más frecuencia los miembros posteriores.

La dermatitis digital se caracteriza por lesiones que se inician en el espacio entre los bulbos de los talones en estrecha vecindad con la comisura interdigital. La lesión primaria es una erosión o úlcera sangrante circunscrita que pronto se llena con tejido de granulación; con el tiempo la lesión se seca y empieza un proceso proliferativo de aspecto verrucoso-piliforme.

4.      Hiperplasia o fibroma interdigital

Se observa raras veces, en animales pesados, asociada a defectos de conformación de estructuras digitales.

Se caracteriza por un crecimiento firme de superficie lisa – salvo que sufra excoriaciones traumáticas – que destaca en el espacio interdigital.

Tratamiento y control de las enfermedades podales. Lineamientos generales.

En segundo lugar, también es indispensable que el establo cuente con el equipo mínimo indispensable para que el técnico pueda trabajar. El equipo está formado por un par de legras (derecha e izquierda), una legra circular chica y otra grande, una tenaza corta-cascos de brazos largos, dos formones despalmadores (chico y grande), una buena escofina, vendas de tocuyo y – de ser posible – bloques de madera a modo de plantilla que se aplican a la pezuña sana para aliviar a la pezuña afectada, así como botas protectoras de pezuñas.

En tercer lugar, es preferible que cada establo prepare a un sanitario para que lleve a cabo el mantenimiento de cascos y tratamientos.

En cuarto lugar, debe elaborarse un cronograma de corte regular de cascos de modo que los cascos de cada vaca sean revisados y arreglados por lo menos una vez al año; y si los cascos fuesen muy blandos, deben arreglarse dos veces al año. Además, todos los casos de pedera deben tratarse de inmediato.

Uso del pediluvio – Se recomienda que al ingreso de la sala de ordeño se construya un pediluvio de lavado y desinfección que contenga formol al 3%; debe construirse de tal manera que permita la evacuación de la solución sucia para ser reemplazada por una solución limpia luego de cada 100 vacas que pasen por el pediluvio.

A la salida de la sala de ordeño se recomienda construir un pediluvio preparado con cal, sulfato de cobre 5% y agua hasta formar una pasta que se adhiera a las pezuñas.

El sistema descrito ofrece la mejor protección de las pezuñas contra la dermatitis interdigital, la necrobacilosis interdigital y la dermatitis digital verrucosa. También proporciona un moderado endurecimiento de la pezuña, mejorando la condición de ésta frente a la laminitis subclínica; pero no se puede esperar que los pediluvios eviten la presentación de pederas clásicas.

Como quiera que no es siempre necesario que las vacas pasen por los pediluvios en cada ordeño (dos o tres veces al día) sino, en muchos casos, una o dos veces por semana, es conveniente que los pediluvios se construyan de tal manera que las vacas puedan tener vías alternas de ingreso a y salida de la sala de ordeño sin necesidad de pasar por los pediluvios.

Nutrición – Deben cubrirse los requerimientos de azufre; hemos observado que las raciones de las vacas lecheras tienen niveles marginales de azufre y es posible que no cubran lo necesario para la síntesis de aminoácidos azufrados.

También debe cuidarse el suministro adecuado de Zinc bajo la forma de zinc orgánico (metionina-zinc o levadura-zinc).

El manejo adecuado de la nutrición y alimentación de las vacas en los períodos de transición y de alta producción para evitar la acidosis subaguda son esenciales para una buena salud de las pezuñas, y por ende de la vaca; hay que ser particularmente cuidadosos en el uso de insumos ricos en almidones (granos, camote).

Programa de identificación sistemática de las lesiones podales

Recomendamos que se lleve un registro gráfico diario de los tratamientos de pedera de todas las vacas que a lo largo del año son examinadas y tratadas.

El registro implica preparar hojas con un dibujo de las suelas y la distribución de las 6 zonas establecidas en el 6º Simposium de Enfermedades del Pie de los Rumiantes (Liverpool, 1990).

Cada nuevo caso de pedera debe registrarse en una hoja desde su ingreso hasta su alta; debe consignar el Nº de la vaca, el Nº de la lactancia y los días en lactación (DEL); debe identificarse si se trata de un pié anterior o posterior, y si se trata de una pezuña lateral o medial; debe marcarse en la gráfica la localización de la lesión; debe registrarse la intensidad de la cojera, así como el diagnóstico de la misma y el tratamiento recibido (tanto local como sistémico).