Hans Andresen S.

VIII – INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Antes de discutir este tema, debemos tener claro el concepto de que los organismos animales mantienen, en condiciones normales de reposo y ejercicio, una circulación normal, es decir un equilibrio entre el gasto cardiaco, la distribución tisular de oxígeno y el retorno venoso. Cuando este equilibrio se rompe por las causas que describiremos más adelante, el organismo recurre a mecanismos fisiológicos compensatorios que resultan benéficos sólo en el corto plazo, pero que en el largo plazo resultan contraproducentes y terminan conduciéndolo a la insuficiencia cardiaca congestiva.

Podemos definir entonces como insuficiencia cardiaca congestiva la condición en la cual existe alguna cardiopatía o alteración hemodinámica crónica, que conduce a una incapacidad de los ventrículos a suministrar a los tejidos la cantidad necesaria de sangre para su metabolismo tanto durante el reposo como durante la actividad normal. En medicina veterinaria la insuficiencia cardiaca congestiva casi siempre es una insuficiencia terminal del ventrículo derecho.

Los primeros mecanismos compensatorios en ser activados son el sistema nervioso simpático (causando taquicardia, vasoconstricción e hipertensión) y el sistema renina-angiotensina (principalmente causando retención de sodio y agua – es decir, volumen plasmático).

Cuando el volumen plasmático aumenta y se acumula líquido en los tejidos (sobre todo en pulmones e hígado), se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva.

La insuficiencia cardiaca izquierda ocurre generalmente como consecuencia de lesiones del miocardio o de ciertos defectos cardiovasculares congénitos que determinan un estasis pulmonar venoso que causan disnea por la presentación de congestión y edema pulmonar.

Por lo general la insuficiencia izquierda conduce a una insuficiencia cardiaca derecha. Esta puede desarrollarse directamente a causa de estenosis mitral, hipertensión pulmonar primaria (como en mal de altura en bovinos), policitemia vera, y otras condiciones.

Origen de la insuficiencia

Según la teoría retrógrada (1832) la insuficiencia ocurre al fallar la expulsión ventricular e incrementarse el volumen de sangre venosa en las cavas, así como la presión venosa. El incremento de la presión venosa renal conduce a retención de sodio por mayor reabsorción tubular de éste. El efecto neto es la formación de edema.

Según la teoría anterógrada (1913) la insuficiencia ocurre como consecuencia de una reducción en la expulsión de sangre hacia las arterias, lo que causa una reducción de la PA renal y la irrigación del riñón; esto activa el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, con retención de sodio.

Actualmente se estima que ambos mecanismos operan en mayor o menor grado en todos los casos de insuficiencia cardiaca.

Otros factores contribuyentes a la insuficiencia cardiaca son:

·         Desajustes en la función adrenérgica y de citokinas

·         Acción vasoconstrictora del polipéptido endotelina

Causas

1 – Cardiopatías

·         Afecciones del miocardio que producen astenia o hipertrofia ventricular obstructiva

·         Disrritmias

·         Afecciones valvulares

·         Anomalías congénitas

2 – Interferencias mecánicas del trabajo del corazón

·         Pericarditis constrictiva

·         Efusión del pericardio

·         Fibrosis endocárdica

3 – Problemas hemodinámicos con insuficiente llenado diastólico

·         Pérdida del volumen de sangre

·         Anemia

4 – Problemas en otros órganos

·         Pulmones:

o   Incremento de la PA pulmonar: mal de altura en bovinos

o   Resistencia a la circulación pulmonar: neumonía intersticial, embolia e infecciones pulmonares

·         Riñones: En humanos la hipertensión renal puede causar insuficiencia cardiaca; no tiene importancia en medicina veterinaria

5 – Factores precipitantes

·         Gestación

·         Exceso de peso

·         Dieta con exceso en cloruro de sodio

·         Stress

Signos clínicos

Como ya dijimos, la insuficiencia cardiaca congestiva, es esencialmente consecuencia de una insuficiencia terminal derecha, que se caracteriza por estasis venoso en la circulación mayor. La circulación tiene una gran reserva que le permite soportar el incremento en el volumen sanguíneo, siendo el lecho capilar de la circulación mayor el punto terminal de la insuficiencia; por consiguiente no repercute sobre el lado arterial de la circulación mayor.

En la insuficiencia derecha suele persistir la disnea por congestión pulmonar con bronquitis. Puede observarse cianosis y fatiga, taquicardia y 2º tono reforzado.

El estasis en la circulación mayor tiene como consecuencia, en especies mayores, la formación de edema subcutáneo (sobre todo en pecho y papada). En todas las especies hay congestión hepática, hepatomegalia, estasis en la circulación porta y ascitis. La ascitis es más evidente en las especies menores. El estasis en la circulación porta puede repercutir sobre la circulación intestinal, interfiriendo con la reabsorción de agua de la luz intestinal, causando diarrea.

IX – COR PULMONALE

En medicina veterinaria podemos definir como cor pulmonale a una insuficiencia cardiaca derecha secundaria a un problema pulmonar crónico.

Se registran varias condiciones pulmonares patológicas fundamentales que causan cor pulmonale:

1.      Hipertensión pulmonar debida a insuficiencia cardiaca izquierda

2.      Hipertensión pulmonar por vasoconstricción pulmonar en casos de mal de altura y algunos procesos tóxicos

3.      Neumonía intersticial crónica, que puede ocurrir por muchas causas

4.      Bronquitis, bronquiolitis y enfisema pulmonar crónicos

5.      Tromboembolia pulmonar séptica

X – SHOCK

Definimos al shock como el síndrome clínico que se observa como consecuencia de una insuficiente perfusión tisular y el consiguiente déficit en el aporte de oxígeno a las células, afectando su normal funcionamiento. Simultáneamente se liberan diferentes mediadores del proceso inflamatorio, que agravan el problema y terminan creando un círculo vicioso en la microcirculación.

Definimos como microcirculación la red capilar comprendida entre anastomosis arterio-venosas, que abastece a un conjunto de células de un tejido determinado. La deficiente perfusión afecta el metabolismo celular, que es finalmente responsable de las disfunciones que ocurren en diversos órganos. Si estas disfunciones no se corrigen a tiempo sobreviene la muerte.

Clases de shock

Constituyendo inicialmente el shock un trastorno hemodinámico, éste puede ser desencadenado por diferentes causas, según las cuales distinguimos las siguientes clases de shock:

1. Shock hipovolémico

·         Por pérdida de sangre (hemorragia)

·         Por deshidratación (vómito, diarrea, exudado peritoneal, desplazamiento de agua hacia la luz del intestino o del rumen, extravasación de líquido hacia el tejido intersticial – shock anafiláctico)

·         Shock traumático. Esencialmente es un shock por pérdida de sangre que se complica con pérdida adicional de plasma hacia el tejido intersticial, debido a una respuesta inflamatoria de los tejidos traumatizados. Se agrava la isquemia tisular y el funcionamiento de diversos órganos

2. Shock por vasodilatación

·         Shock neurogénico. Ocurre como consecuencia de una interrupción del control vasomotor del sistema simpático, que puede ocurrir por severas lesiones cervicales o craneanas. Se produce vasodilatación arteriolar y estasis venoso.

·         Shock séptico. Ocurre como consecuencia de infecciones gastrointestinales, peritonitis, del aparato respiratorio, la ubre, el útero, y algunas infecciones sistémicas, causadas por diversos microorganismos (virus, bacterias, rickettsias, protozoos) y sus toxinas.

Las infecciones más comunes que causan shock séptico son bacterias Gram negativas como E. coli y Pasteurella spp (y sus endotoxinas).

Esta forma de shock se conoce también como shock endotóxico (ver adelante).

También algunas bacterias Gram positivas y sus exo- y enterotoxinas (estafilococos, estreptococos, Clostridia) pueden causar shock séptico.

El shock séptico se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica acompañada de hipotensión.

3. Shock cardiogénico

Se define como shock cardiogénico cuando la reducción del gasto cardiaco no es causada por hipovolemia o por vasodilatación. Esto ocurre cuando hay interferencias en el llenado ventricular (como cuando ocurre taponamiento cardiaco), o interferencias en el vaciado ventricular (embolia pulmonar), cuando hay lesiones agudas del miocardio o graves alteraciones del ritmo (taquicardia, bradicardia). Sobreviene una insuficiencia cardiaca aguda, anoxia tisular, shock y muerte.

El shock anafiláctico no forma parte del concepto de shock que manejamos en este capítulo, aún cuando una de sus características fundamentales es la vasodilatación.

El shock anafiláctico es una reacción sistémica aguda, mediada por IgE, que sufre un animal previamente sensibilizado a un antígeno, y que ha sido nuevamente expuesto a dicho antígeno.

Patogenia del shock

Todas las formas de shock se caracterizan, en lo esencial, por la producción de una cascada de fenómenos similares.

El shock hipovolémico es la forma de shock más importante en medicina veterinaria y lo utilizaremos como modelo para nuestra discusión. La hipovolemia severa (40 % o más del volumen de sangre) causa shock.

1 – Fase de precolapso (shock reversible)

a)      Centralización de la macrocirculación

El gasto cardiaco es el elemento determinante de la perfusión tisular. Si cae el gasto cardiaco, se produce un intento de compensación mediante taquicardia.

La taquicardia es un recurso limitado, ya que al mismo tiempo ocurre una vasoconstricción periférica debida fundamentalmente a la liberación de norepinefrina que, con resguardo de la circulación cerebral y coronaria, eleva la resistencia a la expulsión de sangre del corazón.

La vasoconstricción involucra la piel, músculos, área esplácnica y –en menor grado- los pulmones.

b)      Cambios en la microcirculación

Bajo condiciones normales intervienen en la microcirculación sustancias vasodilatadoras y sustancias vasoconstrictoras en equilibrio relativo.

Los vasodilatadores como la prostaciclina, el óxido nítrico y la adenosina tisular, son mediados por receptores beta e intervienen en la dilatación de las anastomosis arterio-venosas, formando un by-pass circulatorio (shunt arterio-venoso).

Los vasoconstrictores como la norepinefrina, la epinefrina, la angiotensina II, la vasopresina (ADH) y otros, son mediados por receptores alfa.

La vasoconstricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar y causa el cierre de muchos capilares reduciéndose la filtración capilar.

La norepinefrina induce la liberación de renina y pone en marcha el mecanismo angiotensina – aldostrerona y vasopresina (ADH), favoreciendo la reabsorción renal de sodio y agua, cuyo objetivo es mantener el volumen intravascular.

Hay liberación de ACTH y elevación del cortisol que, asociado a la secreción pancreática de glucagon, incrementan la gluconeogénesis, que tiene por efecto mantener el volumen sanguíneo.

En el lecho capilar la presión oncótica se mantiene o aumenta y se eleva la presión osmótica debido a hiperglucemia mientras que en los espacios intersticiales se acumulan diversos desechos metabólicos que también ejercen presión osmótica. El efecto neto es un aumento del volumen del lecho capilar y de los espacios intersticiales, mientras el volumen intracelular se reduce.

Posteriormente sobreviene un incremento de la permeabilidad capilar con trasvase de líquido hacia el espacio intersticial. Como consecuencia hay hemoconcentración y elevación del hematocrito.

A nivel celular se afecta la glucólisis oxidativa (ciclo de Krebs) y la síntesis de ATP, que va siendo reemplazada por la glucólisis anaeróbica (ciclo de Embden-Meyerhof) con formación de ácidos láctico y pirúvico causando acidosis metabólica.

Nos encontramos en los límites de la capacidad del organismo para recuperarse del shock si recibe el tratamiento adecuado.

Clínicamente se observa palidez, disnea, taquicardia, llenado capilar más lento (2 a 3 segundos), oliguria y depresión del sensorio.

2 – Fase de colapso (shock irreversible)

El ácido láctico es un potente vasodilatador de los esfínteres pre-capilares, se llena el lecho capilar y la circulación se hace más lenta.

Debido a la falta de ATP falla la bomba de sodio, que se acumula dentro de las células con incremento de su volumen, mientras que el potasio pasa a la circulación. El potasio puede causar bradicardia y arritmia cardiaca en algunos casos.

Paralelamente los vasos terminales pierden sensibilidad a las catecolaminas, que suelen estar aumentadas 30 a 100 veces sus valores normales.

Se abren los capilares cerrados (que suelen ser el 80% del total), incrementándose 3 a 4 veces la capacidad vascular.

Se dañan los lisosomas, que liberan sus enzimas; se acumulan metabolitos y toxinas que afectan la función cardiaca.

Hay absorción de endotoxinas bacterianas desde el intestino.

Suele haber vasculitis y coagulación intravascular diseminada (CID), acentuándose la permeabilidad capilar y la pérdida de plasma.

La disociación entre la micro y la macrocirculación es total, con una constante reducción del retorno venoso.

Se produce una depresión del centro vasomotor del bulbo raquídeo.

Finalmente se produce un colapso cardio-respiratorio y la muerte.

Clínicamente se observa cianosis, disnea, taqui/bradicardia, llenado capilar de 5 segundos o más, anuria, hipotermia, depresión, midriasis, hipotonía muscular y postración.

Manejo del shock – Lineamientos generales

Las medidas más importantes que deben tomarse en un caso de shock hipovolémico deben seguir la siguiente secuencia:

1. Restablecer la volemia mediante la infusión EV de solución salina hipertónica (7.5%), isotónica o electrolítica, que puede ser asociada con o seguida por expansores de plasma. En casos de hipovolemia por pérdida de sangre, debe emplearse transfusiones de sangre.

2. En casos de hipovolemia severa – después de restablecer la volemia – se puede administrar dopamina o dobutamina EV por sus efectos inotrópico y de vasodilatación esplácnica a dosis bajas. No está indicado el uso de norepinefrina ni de epinefrina.

3. Terapia de apoyo:

a)      Dexametasona EV en dosis alta; como estabilizador de membranas y leve efecto vasodilatador

b)      Antibióticos EV. La polimixina B y la colistina son potentes neutralizadores de endotoxinas

c)      Bicarbonato de sodio

d)     Inhibidores de prostaglandina, como flunixine y ácido salicílico (aspirina), que contrarrestan los efectos de endotoxinas

e)      Otros recursos terapéuticos: Oxígeno, vendaje compresivo, diuréticos, analgésicos, etc, pueden ser usados cuando sea posible

Shock endotóxico – Características particulares

La patogenia de esta clase de shock no está bien definida en las diferentes especies. El comportamiento del perro es diferente al del bovino. En el perro se produce una marcada congestión del eje hepato-intestinal y alta permeabilidad capilar con trasvase de plasma en la microcirculación, lo que no se observa en el bovino.

Las endotoxinas de los gérmenes Gram negativos son responsables de:

·         Síntesis y liberación de prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor de activación de plaquetas (PAF)

·         Activación del complemento

·         Liberación de sustancias vasoactivas como catecolaminas (médula adrenal), serotonina (plaquetas), histamina (células cebada), opioides (SNC), bradiquininas y otras sustancias (diversos tejidos)

Los efectos del shock endotóxico son esencialmente de vasodilatación, vasculitis, CID; hipoglucemia, glucólisis anaeróbica (acidosis láctica) y otros trastornos metabólicos.

El shock endotóxico evoluciona, en líneas generales, de la siguiente manera:

a)      Edema pulmonar; congestión del eje hepato-intestinal (perro)

b)      Microcirculación:

·         Shunt arterio-venoso

·         Vasodilatación arteriolar y vasoconstricción venular, que causan acumulación de sangre en el lecho capilar y trasvase de plasma hacia el espacio intersticial

·         Disminuye el retorno venoso

c)      Centralización circulatoria

·         Hipovolemia y vasoconstricción

·         Hematocrito elevado

·         Perfusión tisular reducida

d)     Colapso

·         Vasodilatación generalizada

·         Acidosis metabólica

Clínicamente se manifiesta con taquicardia, hipotensión y finalmente piel fría, cianosis y colapso circulatorio.

OXIDO NITRICO

Hacemos una breve presentación del óxido nítrico (NO), por ser una molécula cuya importancia, cumpliendo muchas funciones fisiológicas, se ha venido aquilatando en los últimos años; y lo hacemos aquí, a falta de mejor lugar, porque algunas de sus más importantes funciones están relacionadas con el aparato circulatorio y la sangre.

En 1998 tres investigadores recibieron el premio Nobel por su descubrimiento de la función del óxido nítrico como transmisor de señales en el organismo, de particular importancia para el sistema cardiovascular.

Es una molécula gaseosa muy reactiva y de fácil difusión a través de las membranas celulares, producida por un grupo de sintetasas a partir de L-arginina, en la mayoría de los tejidos.

En el aparato circulatorio actúa como vasodilatador de las arteriolas. En la microcirculación de los tejidos dilata las anastomosis arteriovenosas (ver fase de precolapso del shock). En los glomérulos aumenta el flujo de sangre, incrementando así la filtración renal. Protege contra isquemia preservando la circulación cerebral.

Es transportado a los tejidos por la hemoglobina, junto con el oxígeno.

Inhibe la agregación de plaquetas y otros mecanismos, con lo cual evita posibles interferencias en el flujo de sangre a causa de coagulación inoportuna.

El óxido nítrico también actúa, por lo general favorablemente, como:

·         relajante de la musculatura lisa del intestino, favoreciendo la peristalsis

·         relajante del útero, inhibiendo su contracción

·         regulador de la contractibilidad y metabolismo de la musculatura esquelética

·         neuromodulador de funciones cerebrales superiores

·         neurotransmisor para ciertas neuronas parasimpáticos

·         estimulando la liberación de GnRH en el hipotálamo y de adrenalina en la médula adrenal

·         factor de fertilización, cuando la NO sintetasa del acrosoma es activada al momento de su ingreso al óvulo

·         regulador de la cascada de respuestas del sistema inmune

·         molécula efectora de los macrófagos para inactivar gérmenes

·         citotóxico de células tumorales

Desfavorablemente actúa en respuesta a procesos septicémicos, en los cuales hay una exagerada activación de macrófagos (con sobreproducción de NO), situación que favorece el desarrollo de un shock séptico.