Hans Andresen S.

El aparato respiratorio (particularmente el sistema respiratorio, conformado por los alvéolos pulmonares, los ductus alveolares y los bronquiolos terminales) cumple con importantísimas funciones metabólicas y de defensa:

·        El intercambio gaseoso

·        La regulación del equilibrio ácido-base

·        La regulación de la temperatura

·        La eliminación parcial o total de ciertas sustancias (siendo las más importantes las siguientes: serotonina, norepinefrina, prostaglandinas, aldosterona, cortisol/cortisona, bradiquinina)

·        La síntesis de prostaglandinas, leucotrienos; la conversión de cortisona en cortisol y de angiotensina I en angiotensia II

·        Presencia de IgA en las vías respiratorias. Los macrófagos alveolares cumplen funciones inmunológicas y de fagocitosis

·        Reserva de sangre para compensaciones circulatorias

De la respiración depende la captación de oxígeno del medio ambiente. El oxígeno es necesario para los procesos de oxidación del metabolismo intermedio que ocurren en los tejidos, con la producción de energía bajo la forma de ATP y, como productos residuales, CO2 y agua.

De la respiración también depende la eliminación de CO2 formado, con lo cual interviene en la regulación del equilibrio ácido-base.

La respiración sirve también para regular la temperatura corporal mediante la eliminación de calor bajo la forma de vapor de agua.

La sangre es el vehículo que, por intermedio del aparato cardiovascular, comunica los pulmones con los demás tejidos del organismo, siendo su objetivo final ceder a éstos el oxígeno transportado por la hemoglobina, con la participación reguladora del óxido nítrico contenido en los eritrocitos.

El proceso de respiración tisular, por medio del sistema citocromo-oxidasa, en que también interviene el óxido nítrico (que es un vasodilatador), no será discutido por nosotros.

El intercambio gaseoso se realiza fundamentalmente en los alvéolos pulmonares, pero también en los ductus alveolares y los bronquiolos terminales.

La captación del oxígeno (hematosis) ocurre por difusión pasiva al existir un diferencial de tensión de oxígeno entre el aire y el medio interno a la altura de la membrana respiratoria. El oxígeno difunde a través de las células del epitelio alveolar (neumocitos tipo I, que recubren el 95% de la superficie de los alvéolos) y del endotelio capilar, hacia la sangre; aquí es finalmente captado por la hemoglobina de los eritrocitos. Esencial para esta función es un flujo sanguíneo lento y a baja presión.

La pared alveolar, con el grosor de una micra, se encuentra en íntima vecindad con un fino capilar, también de una micra de grosor. La luz de este capilar es de 7 a 10 micras de diámetro, lo que apenas permite el paso de una a dos eritrocitos en fondo.

Entre ambas membranas existe un espacio intersticial virtual, por lo que alvéolo y capilar constituyen una unidad funcional, que denominamos membrana respiratoria. Por consiguiente, de la integridad de la misma depende la función respiratoria normal.

MEMBRANA RESPIRATORIA – H.-G.Lirbich: Funktionelle Histologie

Un componente adicional muy importante es la presencia en los alvéolos de un complejo sistema surfactante lipo-proteico que recubre su superficie con una finapelícula protectora, al reducir la tensión superficial de los alvéolos, evita que éstos colapsen. Constituyen, además, parte del sistema de inmunidad innata.

Este surfactante comienza a ser sintetizado hacia finales de la gestación por los neumocitos tipo II del epitelio pulmonar, bajo regulación de glucocorticoides.

1. VENTILACIÓN

La respiración es controlada por los centros respiratorios ubicados en el bulbo raquídeo y el puente de Varolio y por receptores en los cuerpos carotídeos. Estas estructuras son sensibles a variaciones en el pH del plasma y del líquido cefalorraquídeo (LCR), así como a la tensión parcial del O2 y del CO2 de la sangre; en menor grado intervienen también neuro-receptores pulmonares y de la pared torácica.

La ventilación depende del volumen de aire que ingresa al pulmón; lo que en gran medida depende del trabajo de los músculos torácicos, en gran medida controlados por el centro respiratorio.

El fenómeno de hipoventilación ocurre cuando el intercambio gaseoso es insuficiente.

Su origen está en enfermedades ajenas a los pulmones (como por ejemplo, depresión de los centros respiratorios, afecciones de los músculos respiratorios) o de su inervación, obstrucción de las vías respiratorias.

La hipoventilación causa hipoxemia e hipercapnia. La primera puede aliviarse con la administración de oxígeno, y la segunda sólo incrementando la ventilación.

En los procesos febriles suele presentarse una forma de hipoventilación caracterizada por respiración acelerada (polípnea o taquípnea) que conduce a una exagerada pérdida de CO2 (acapnia). La acapnia hace que la respiración sea menos profunda, lo que a su vez causa que la tensión de oxígeno en la sangre sea muy baja (hipoxemia).

La hiperventalación puede ocurrir por razones ajenas al tenor de CO2, por ejemplo en casos de acidosis metabólica, o por estimulación nerviosa, siendo la consecuencia una caída en la tensión sanguínea de CO2.

2. HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

Hipoxemiaes la situación que se presenta cuando la tensión de O2 en la sangre arterial es muy baja o cuando las células del organismo tienen problemas para la captación del O2.

Hipercapniasignifica retención aumentada de CO2 en la sangre.

Ocurre cuando está alterada la relación ventilación : perfusión pulmonar y en los procesos que cursan con hipoventilación.

La hipoxemia se observa en las siguientes circunstancias:

a)      Por nsuficiente aporte de oxígeno en la hipoxia de altura.

b)      Por insuficiente ventilación pulmonar:

·        Hipoventilación

c)      Por insuficiente captación pulmonar de oxígeno cuando su aporte es adecuado. Esto ocurre en:

·        Alteraciones en la relación ventilación : perfusión pulmonar y o la difusión de gases

Se observa en las enfermedades pulmonares primarias (congestión y edema pulmonar, neumonía), así como en los fenómenos de colapso pulmonar (atelectasia, neumotórax), estenosis de vías respiratorias (asma), pérdida de elasticidad pulmonar (enfisema, neumonía intersticial progresiva en ovinos infectados con virus maedi-visna).

d)      Insuficiente captación de oxígeno por la hemoglobina, a pesar de existir un aporte adecuado y ventilación normal, como ocurre en:

·       Anemia

·   Alteraciones de la hemoglobina (formación de metahemoglobina en la intoxicación por nitritos; de carboxihemoglobina en intoxicación por monóxido de carbono)

·    Trastornos cardio-vasculares, como en insuficiencia cardiaca, arritmias y bloqueos

e)      Algunos defectos cardiovasculares congénitos con derivaciones (shunts) de derecha a izquierda

f)        Insuficiente captación tisular de oxígeno en presencia de suficiente oxihemoglobina (bloqueo de citocromo-oxidasa en la intoxicación por cianuros).

3. MECANISMOS COMPENSATORIO

La hipoxemia induce la presentación de algunos mecanismos compensatorios:

a)      Respiratorios: respiración más profunda (hiperpnea), acelerada (polípnea o taquípnea), o forzada (disnea)

b)      Circulatorios: taquicardia y aumento del volumen minuto

c)      Hemáticos: esplenocontracción, eritropoyesis aumentada (policitemia)

Si fallan los mecanismos de compensación, sobreviene la insuficiencia respiratoria.

4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La hipoxemia afecta la función de diversos órganos (según su mayor o menor demanda de oxígeno).

El sistema nervioso es el primero en mostrar alteraciones como consecuencia de hipoxia cerebral. Le siguen el corazón, los riñones y el hígado.

La insuficiencia respiratoria es consecuencia de las mismas causas de la hipoxemia, enumerados anteriormente.

Principales manifestaciones clínicas.

Nos referiremos a los signos más saltantes y evidentes a la inspección clínica.

Cianosis: consiste en una decoloración de azulina a purpurina de la piel y mucosas, que depende de la cantidad de hemoglobina no oxigenada que circula en la sangre; se hace evidente cuando la concentración de hemoglobina reducida sobrepasa 5 g/100 ml (dL) de sangre. No se observa en casos de anemia pronunciada y, por el contrario, puede verse en casos de policitemia.

Se observa en casos de metahemoglobinemia (intoxicación por nitritos) y cuando hay defectos cardiovasculares congénitos con derivaciones (shunts) de derecha a izquierda o con inversión del flujo sanguíneo.

Disnea: Disnea es un signo clínico que expresa una respiración forzada, acelerada y profunda. La disnea puede ser inspiratoria (por ejemplo cuando hay congestión y edema pulmonar), espiratoria (por ejemplo cuando hay enfisema), o mixta (por ejemplo cuando hay neumonía, insuficiencia cardiaca, encefalitis).

Más adelante nos ocuparemos, por su importancia, de los principales aspectos etiopatogénicos de la disnea.

Tos: La tos es una respuesta mecánica primaria a la irritación de receptores nerviosos sensitivos, causada por la presencia de cuerpos extraños que ingresan a las vías respiratorias, o a la exudación presente en las vías respiratorias.

Puede presentarse en diversos procesos, como laringitis, bronquitis, enfisema alveolar crónico y neumonías severas.

Exudado nasal: Se trata de otra respuesta primaria a causa de la irritación de vías respiratorias.

Las exudaciones seromucosas o ligeramente mucopurulentas no suelen tener importancia clínica si no van acompañadas de otros signos.

Los exudados mucopurulentos o necróticos puede originarse en procesos inflamatorios en cualquier parte de las vías respiratorias.

5. ETIOPATOGENIA DE LA DISNEA

Se observa disnea en enfermedades pulmonares, cardiacas y – a veces – de otro origen.

a)      Enfermedades del Ap. Respiratorio, tórax y diafragma:

·        Asociadas a alvéolos ocupados por contenido patológico; en casos de edema pulmonar o neumonía

·        Asociadas a compresión u obstrucción del sistema respiratorio (estenosis de vías respiratorias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, enfisema, hidrotórax, hernia diafragmática, meteorismo)

b)      Enfermedades del Ap. Circulatorio y Sangre:

1.     Insuficiencia cardiaca

2.     Miocardiopatías degenerativas

3.     Arritmias y bloqueos

4.     Pericarditis

5.     Shock

6.     CID

7.     Anemia

c)      Enfermedades en otros sistemas:

·       Trastornos neuromusculares (musculatura respiratoria, encefalitis)

·       Trastornos metabólicos (acidosis)

·       Procesos tóxicos (intoxicaciones por nitritos o por cianuros)

·       Stress por calor

6. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Nos ocuparemos de presentar los lineamientos básicos de los principales trastornos del aparato respiratorio.

a)      Congestión y edema pulmonar.

La congestión es primaria cuando se presenta al inicio de una neumonía, o cuando ocurren reacciones anafilácticas; y es secundaria cuando ocurre como consecuencia de insuficiencia cardiaca congestiva.

El edema pulmonar: es una secuela de la congestión pulmonar aguda, en la cual están comprometidos tanto la presión hidrostática como la presión oncótica a nivel de los capilares y vasos linfáticos-

Se presenta también asociada al shock anafiláctico, endotoxemia, síndrome de shock y algunos procesos tóxicos (como fosforados orgánicos, el raticida ANTU y algunas plantas tóxicas).

Los signos clínicos comunes son disnea y taquicardia. A la auscultación hay algunas diferencias: en la congestión pulmonar hay un murmullo vesicular aumentado; este disminuye con el edema pulmonar, siendo reemplazado por soplo bronquial y estertores húmedos.

b)      Enfisema pulmonar

Es la respuesta a una reacción alérgica o irritativa del árbol bronquial, caracterizada por espasmo bronquial más o menos persistente y bronquiolitis,

En el cerdo y el bovino el enfisema es alveolar e intersticial, mientras que en caballo es sólo alveolar.

Clínicamente se observa disnea espiratoria con mayor trabajo de la prensa abdominal, se observa tos y se escuchas estertores crepitantes y sibilantes.

Cuando en bovinos y otros rumiantes hay marcado enfisema intersticial, puede haber migración de aire a través del mediastino hasta el tejido subcutáneo dorsal, formándose un enfisema subcutáneo; éste también puede ser causado en muchas especies con severa obstrucción de vías respiratorias que causan ruptura de alvéolos. En algunos casos el enfisema subcutáneo no tiene su origen en el ap. respiratorio, sino en intervenciones quirúrgicas abdominales que facilitan la formación de un neumoperitoneo o un enfisema subperitoneal.

c)      Neumonía y Bronconeumonía

La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar, usualmente acompañada de bronquitis, por lo que casi siempre son procesos bronconeumónicos.

En casi todos los casos, los gérmenes invasores causan una bronquiolitis inicial que es seguida por una reacción inflamatoria de los pulmones con exudación y necrosis si los agentes causantes son bacterias; mientras que si son virus causan más bien una reacción intersticial proliferativa. En las infecciones a hongos y en la tuberculosis hay una reacción inflamatoria granulomatosa.

Los macrófagos intervienen en defensa del árbol respiratorio cuando los alvéolos son invadidos por microorganismos. Sin embargo, en algunas infecciones, como las causadas por Mycobacterium spp o Pasteurella spp, la respuesta fagocitaria de los macrófagos es inhibida por diferentes mecanismos.

En algunos casos los procesos bronconeumónicos son esporádicos, inespecíficos, que afectan a un animal y no a una población.

Más importantes son los procesos neumónicos específicos que generalmente afectan a varios individuos de una población.

No obstante ser específicos, estos procesos suelen ser multifactoriales, por la intervención de varias clases de gérmenes, como virus, bacterias comunes, micoplasmas, así como también de factores de estrés de origen ambiental (aglomeración de animales, humedad, variaciones térmicas, etc).

Las infecciones parasitarias de los pulmones siempre causan bronconeumonía crónica.

Los signos clínicos más característicos – aunque no siempre están todos presentes – son: fiebre, taquicardia, polípnea, disnea, tos, soplo bronquial, estertores y secreción nasal mucopurulenta.

d)      Pleuritis

La pleuritis es una inflamación febril de la pleura.

En algunos casos forma parte de poliserositis específicas (como la enfermedad de Glässer en cerdos). En otros casos es una complicación frecuente (como en la pleuroneumonía equina, la neumonía enzoótica de los terneros y la tuberculosis).

La pleuritis suele evolucionar en 3 fases: la 1º es la fase seca, dolorosa, con respiración abdominal y ruido de frote pléurico; la 2ª es la fase húmeda, con manifestaciones clínicas menos severas; y la 3ª es la fase organizativa, con remisión de los signos clínicos y la formación de adherencias fibrosas (detectables a la necropsia).

e)       Rinitis

La rinitis es una inflamación de la mucosa nasal, que frecuentemente compromete también a los cornetes. Ocurre como respuesta a infecciones en las vías respiratorias craneales.

La rinitis se inicia con una colonización bacteriana que produce toxinas que luego atraen a los elementos celulares de defensa.

Se produce una reacción inflamatoria, usualmente mucopurulenta.

En algunas formas de rinitis específicas, ocurren modificaciones en la arquitectura tisular, como proliferación y/o atrofia.

Tal es el caso de la rinitis atrófica del cerdo (causada por B. bronchiseptica seguida de una infección por P. multocida tipo D) y de la rinosporidiosis en bovinos y equinos (causada por el hongo Rhinosporidium seeberi).

También puede ocurrir que la rinitis esté asociada a inflamaciones en otras estructuras, como en las rinotraqueitis de varias especies, en la rinoneumonitis de los equinos y en la fiebre catarral maligna de los bovinos.

Los signos más característicos de una rinits son ruidos estenóticos nasales y alteraciones visibles en la mucosa nasal.

f)        Epistaxis

Etimológicamente significa “sangre que cae a gotas” y está referida a una hemorragia nasal. Sin embargo, la sangre puede no caer a gotas sino en chorro (más correcto sería hablar de rinorragia en estos casos) y puede provenir de otras estructuras vecinas, como las bolsas guturales de los caballos. Si el origen de la sangre es pulmonar, el nombre correcto es hemoptisis.

Hay un caso especial en caballos de carrera (caballos “que revientan en sangre”) que sufren de una evacuación de sangre por los ollares.

Se creyó por más de un siglo que el origen de la hemorragia eran las fosas nasales. Recién en 1974 fue publicada la evidencia de que dichas hemorragias provenían del aparato respiratorio. Específicamente de los pulmones en 1993.

En 1997 se pudo establecer que en esta enfermedad hay, aparte de hipertensión pulmonar,  ruptura de capilares pulmonares con hemorragia intra-alveolar.

Ver: H. H. EricksonyD. C Poole(2002). Exercise-Induced Pulmonary Hemorrhage

http://www.ivis.org/special_books/Lekeux/erickson/chapter_frm.asp?LA=1