Hans Andresen S.

La función digestiva es muy compleja y depende de la interacción de factores específicos del aparato digestivo con factores sistémicos y con factores ambientales.
Los principales factores involucrados son los siguientes:

* Integridad anatómica e histofisiológica.
* Correcta regulación neuroendocrina de la actividad motora y secretora.
* Adecuadas características fisicoquímicas y biológicas del contenido gastrointestinal, y por consiguiente del alimento.
* Actividad metabólica normal.
* Equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-básico dentro de límites normales.
* Aparato circulatorio funcionando normalmente.
* Sistema inmune competente.
* Adecuado confort y manejo de los animales.

I – APETITO E INGESTIÓN DE ALIMENTOS

La terminología que se utiliza para designar variaciones en el apetito es, a veces, poco precisa o confusa. Los términos aquí empleados son comunes y de interpretación simple.

1. Hambre. Es una sensación subjetiva y, por consiguiente, aplicable sólo al hombre. La sensación es de vaciedad del estómago e intestino asociada a hipermotilidad gástrica. Diversas actitudes de los animales sugieren, a las personas que los manejan, que ellos tienen hambre, criterio que también es aplicable a los poligástricos, aunque no tengan el estómago vacío.

2. Apetito. El apetito refleja una actitud objetiva de ingestión de alimentos, este apetito es regulado por dos centros hipotalámicos: el centro del hambre y el centro de la saciedad. En los monogástricos el centro del hambre es estimulado en parte por la hipoglucemia; y el centro de la saciedad por la colecistoquinina (producida en el duodeno), en tanto que en los poligástricos el apetito depende en gran medida de la actividad motora de los proventrículos que, a su vez, está relacionado con la cantidad y calidad del contenido – incluyendo la flora.

El apetito es influido por factores sicológicos (como la separación de un animal de su grupo social y el destete), factores metabólicos (producción lechera), palatabilidad del alimento, presencia de micotoxinas en el mismo, y factores patológicos.
El apetito puede estar aumentado (hambre), disminuido (inapetencia) o ausente (anorexia). Cuando el apetito puede estar disminuido o ausente debido a impedimentos físicos, a la presencia de procesos dolorosos en la cavidad buco-faríngea o en estructuras anexas, a determinados procesos febriles o toxémicos, a peritonitis, y a ciertas deficiencias nutricionales (de tiamina en monogástricos, de cobalto y zinc en rumiantes).

El término disorexia se utiliza con frecuencia como sinónimo de disminución del apetito o inapetencia, pero correctamente significa apetito anormal. Por otro lado polifagia es la apreciación objetiva de una mayor ingestión de alimentos; en sentido estricto no significa apetito aumentado. Se puede observar polifagia por hambre, como una actitud compensatoria después de un período de alimentación restringida o ayuno; por deficiente absorción de energía; por ciertas condiciones patológicas (enfermedades pancreáticas, como la diabetes mellitus); o por otras causas.

3. Pica o alotriofagia. Es la alteración del apetito, que consiste en la ingestión de materiales que no constituyen un alimento normal, así se denomina apetito pervertido cuando es transitorio; y apetito depravado cuando es permanente. En español también se usa el término «malacia» como sinónimo de pica, pero no debe emplearse en este sentido porque la acepción etimológica de malacia corresponde a «blando» o «reblandecido» y así se usa en medicina (osteomalacia, encéfalomalacia).

La pica puede presentarse en algunas condiciones patológicas como cetosis, rabia y otros procesos encefálicos, gastritis o peritonitis crónicas. A veces, a consecuencia de la pica, los animales ingieren gérmenes que les pueden causar botulismo, ántrax, enterotoxemia por Clostridium spp. Otras veces pueden consumir sustancias tóxicas como urea, nitratos o pesticidas.

Hay diferentes formas de pica, de acuerdo con el material predilecto de consumo.

La coprofagía es normal en algunos animales como los roedores, los lechones y los potrillos, aparentemente para cubrir ciertos requerimientos nutricionales (vitamina K, complejo B, hierro) y de flora intestinal.

La osteofagia se observa cuando hay deficiencias de calcio y sobre todo de fósforo.

El consumo de tierra es normal en lechones para cubrir sus necesidades en hierro.
Las causas no son claras en otras especies; parecería estar relacionado a deficiencias de cloruro de sodio y de microelementos, circunstancias en que también se observa la ingestión de orina y la costumbre de chupar cuero o lamer pelo.
Lamer pelo también se observa, sobre todo en terneros, cuando hay infestación de piojos y en particular pulgas; a la larga la ingestión abundante de pelos conlleva la formación de tricobezoares en el rumen o el abomaso.

La alotriofagia (allotrios = extraño) de diversos otros materiales ha sido atribuida a deficiencias nutricionales en proteína o en fibra, la que se ha observado también cuando hay confinamiento y aglomeración de animales, o quizás debido a aburrimiento.

El canibalismo y la infantofagia obedecen a circunstancias particulares de crianza y al consumo de alimentos ricos en peróxidos, en explotaciones de cerdos y de aves.

La ingestión de ciertos materiales extraños puede causar lesiones u obstrucciones en el tubo digestivo.

La pica puede presentarse en algunas condiciones patológicas como cetosis, rabia y otros procesos encefálicos, gastritis o peritonitis crónicas.

A veces, a consecuencia de la pica, los animales ingieren gérmenes que les pueden causar botulismo, ántrax, enterotoxemia por Clostridium spp.
Otras veces pueden consumir sustancias tóxicas como urea, nitratos o pesticidas.

4. Sed. Consiste en la necesidad aumentada de tomar agua.
La excesiva ingestión de agua se denomina polidipsia.
La causa primaria de sed y de polidipsia es la deshidratación celular producida por diversas condiciones, como vómito, diarrea, acidosis de rumen, uremia, poliuria, sudoración; o cuando el animal ha estado privado de agua, o cuando su ración contiene niveles altos de cloruro de sodio.
La poliuria está asociada a nefritis intersticial crónica, amiloidonefrosis, diabetes mellitus y diabetes insípida.

II – TRASTORNOS DE LA PRENSIÓN, MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN

Las dificultades en la prensión y masticación pueden deberse a numerosos factores:
• La naturaleza del alimento
• Impedimentos físicos (cuerpos extraños, tumores)
• Procesos dolorosos causados por heridas, estomatitis, palatitis, glositis, problemas dentales (por ejemplo, asociados a actinomicosis)
• Trastornos neurológicos
• Anomalías congénitas o adquiridas de las estructuras que forman la cavidad bucal (lengua, dientes, hueso mandibular, etc).

DISFAGIA. Etimológicamente la palabra disfagia significa trastorno en la ingestión de alimentos; y generalmente se refiere a dificultades en la deglución.
Uno de los problemas más graves de mala deglución es la desviación de los alimentos hacia la tráquea en vez del esófago, causando neumonía por falsa deglución.

La deglución es un proceso complejo que requiere la intervención – centralmente coordinada – de 4 pares de nervios craneales: trigémino (V par), glosofaríngeo (IX par), vago (X par) e hipogloso (XII par).
La inervación de la cavidad bucal y músculos masticatorios está a cargo del trigémino (V par); la inervación de la faringe proviene del glosofaríngeo (IX par) y del vago (X par); la de la lengua del hipogloso (XII par) y la del esófago del nervio vago (X par).

La dificultad en la deglución se llama disfagia. La disfagia puede ser causada por lesiones en las vías nerviosas involucradas o en sus respectivos centros encefálicos; por lesiones en la orofaringe como en estomatitis, glositis, faringitis, abscesos retrofaríngeos o granulomas); por achalasia del esfínter proximal o del distal del esófago, o por otras lesiones del esófago.

En situaciones extremas la deglución no se produce debido a obstrucciones en faringe o esófago. En estos casos se observa regurgitación, que puede terminar en falsa deglución hacia las vías respiratorias.

Conviene mencionar en este contexto la glosoplegia o parálisis de la lengua, que puede ser de origen periférico (a causa de trauma por manipulación), o de origen central (por compresión – por ejemplo, por abscesos – o por procesos inflamatorios o tóxicos – por ejemplo botulismo) y que afecten las vías extralinguales del nervio hipogloso.
También la parálisis faríngea puede tener origen periférico o central. Es de origen periférico cuando hay lesiones del nervio glosofaríngeo, y es de origen central en enfermedades como la rabia, el botulismo, la paresia puerperal y algunas micotoxicosis.

III – TRASTORNOS DE LA SALIVACIÓN

La producción aumentada de saliva recibe el nombre de sialorrea o ptialismo.

La sialorrea puede ser causada por algunos procesos inflamatorios como estomatitis o encefalitis; y también por algunos procesos tóxicos (yodismo, intoxicación por fosforados orgánicos o por metales pesados, en el curso de las algunas micotoxicosis).

Hay que distinguir entre ptialismo y seudoptialismo. Este último término se aplica a la situación en que, sin estar aumentada la producción de saliva, ésta no es deglutida y fluye por la boca. Puede ser causada por apatía y letargo, o por impedimento funcional o mecánico para la deglución.

La producción de saliva puede estar disminuida en casos de deshidratación, durante procesos febriles, por parálisis secretora (por ejemplo, por administración de atropina), o por fenómenos obstructivos.

IV – DISFUNCIONES GASTROINTESTINALES GENERALES

1. Disfunción motora. La actividad motora está dada por las contracciones del estómago con movimientos de segmentación y mezclado, en estrecha coordinación con el tono y actividad del cardias y del píloro; por los movimientos de segmentación y peristálticos del intestino delgado, ciego y colon en coordinación con el tono y actividad del esfínter íleo-ceco-cólico; y por la evacuación del recto en coordinación con el esfínter anal.
En los rumiantes, la coordinación de la función motora es aún más compleja porque involucra estructuras tales como el surco esofágico, el reticulo, los sacos dorsal y ventral del rumen, el esfínter retículo-omasal, el omaso y el canal omasal.

La motilidad es regulada por el SNA desde los centros hipotalámicos hasta los plexos intrínsecos y la musculatura gastrointestinal. La estimulación parasimpática, o la irritación leve por gastritis o enteritis producen hipermotilidad, que contribuye discretamente a la producción de diarrea.

En vacunos se conoce una enfermedad conocida como indigestión vagal o síndrome de Hoflund, que se presenta con diversos cuadros clínicos caracterizados por alteraciones en la motilidad del rumen y por achalasia (falla en la relajación; no corresponde a espasmo) ya sea del esfínter retículo-omasal o del esfínter pilórico.
La indigestión vagal es atribuida a irritación de diversas ramas del nervio vago, pero su etiopatogenia es compleja y no bien esclarecida.

Los procesos inflamatorios graves, como peritonitis, disminuyen la actividad motora intestinal causando estreñimiento y – en casos severos – íleo paralítico.
Los procesos irritativos u obstructivos del intestino – sobre todo en equinos – pueden causar movimientos antiperistálticos y, como consecuencia, repleción aguda de estómago y a veces vómito.
2. Disfunción secretora. Las disfunciones en la secreciones de jugos gástrico y pancreático no son de interés para los fines de este texto.

De sumo interés es la actividad secretora de los intestinos delgado y grueso, cuyo incremento es responsable de deshidratación por diarrea secretora (colibacilosis, salmonelosis, clostridiosis por Cl. perfringens tipo A, cólera en humanos, etc).
En algunos procesos gastrointestinales con desplazamiento de vísceras (torsión de abomaso, vólvulo intestinal, etc) también hay incremento de la actividad secretora gástrica o intestinal causando deshidratación.
Por otro lado, la reducción de la actividad secretora contribuye al estreñimiento.

3. Incremento de la presión osmótica en el rumen. Cuando los rumiantes ingieren cantidades desacostumbradas de carbohidratos no estructurales – como azúcares o almidón – sufren de una condición conocida como acidosis ruminal aguda.
La acidosis ruminal aguda ocurre porque se dan cambios en la composición de la flora/fauna ruminal normal. Por un lado ocurre un incremento exponencial de la flora amilolítica (principalmente Streptoccocus bovis; en menor grado lactobacilos), que metabolizan los carbohidratos con la formación de ácido láctico, que no es compensado por un incremento simultáneo de las bacterias capaces de convertir el ácido láctico en ácidos grasos (en especial Megasphaera elsdenii y Selenomonas ruminantium).
En cuestión de horas puede ocurrir la muerte masiva de la flora/fauna del rumen causada por la extrema acidez de su contenido (pH <5.0).
El ácido láctico ejerce una fuerte presión osmótica en el medio ruminal que favorece el pasaje de agua del lecho vascular hacia el interior del rumen; de este modo se produce una deshidratación sistémica y a la vez acumulación de agua al interior del rumen, cuya evacuación intestinal causa diarrea.
Una parte del ácido láctico es absorbido a través de la pared ruminal, causando acidosis metabólica.
La muerte suele sobrevenir por shock hipovolémico a causa de la deshidratación y la acidosis.

4. Función de digestión. La digestión de los alimentos y la absorción de los nutrientes derivados de ellos, depende de la armónica interacción entre las paredes del estomago e intestinos con sus respectivos contenidos.
Las paredes son responsables de las actividades motoras y secretoras, reguladas tanto por la actividad endocrina general (hipófisis, adrenales, tiroides y paratiroides) y local (gastrina, secretina, colecistoquinina, y otras), como por la actividad del sistema nervioso autónomo, y en presencia de actividad vascular y sanguínea normales.
En cuanto a los contenidos del tubo gastrointestinal, ellos están formados por las secreciones, la ingesta y la flora digestiva.

De las características del contenido dependerá la salud de la pared gastrointestinal y la normalidad de la digestión y la absorción.
La absorción activa o pasiva de los nutrientes y su transferencia a la circulación sanguínea y linfática, requiere de la integridad física y funcional de la pared gastro-intestinal y de adecuadas características fisicoquímicas del contenido.
Tanto la destrucción del epitelio intestinal como la presencia de un contenido de elevada presión osmótica, impiden la absorción de nutrientes – inclusive del agua – y constituyen dos de las más importantes causas de diarrea.

La flora digestiva cumple parcial o totalmente las siguientes funciones:
a) Digestión de los alimentos
b) Formación de una barrera de defensa contra agentes patógenos
c) Capacitación de la respuesta inmune del tracto gastrointestinal estimulando la presencia de macrófagos, linfocitos B y T y células plasmáticas en la lámina propia

También debemos destacar que la flora normal puede ser severamente afectada por la presencia de alimentos inapropiados, ya sea por su incorporación brusca a la ración, o por sus características físicas o químicas, así como por el mal uso de la administración oral de antibióticos u otros antimicrobianos.

Las alteraciones de la flora normal pueden causar:
a) Mala digestión
b) Formación de sustancias tóxicas
c) Incremento y acumulación de líquidos y gases cuyas consecuencias son distensión de algún segmento gastrointestinal, deshidratación y shock
d) Desarrollo de flora patógena

5. Función inmunológica. Las placas de Peyer del intestino juegan un rol importante en la formación de los linfocitos B, principales responsables de la inmunidad humoral.

V – REGURGITACIÓN Y VÓMITO

La regurgitación de contenido ruminal es normal en los rumiantes y está asociada a la rumia.
La regurgitación es patológica en monogástricos; y lo es en poligástricos cuando se debe a la expulsión de alimentos retenidos en la faringe o el esófago por procesos obstructivos, por estenosis cicatricial o congénita, por oclusión debida a compresiones causadas por arco aórtico derecho persistente o por tumoraciones; y por espasmo o parálisis del esófago.

El vómito verdadero es un proceso complejo en el cual la evacuación del estómago ocurre mediante una serie de contracciones del abdomen, diafragma y estómago, acompañadas de inspiración y cierre de la glotis. Ocurre en el hombre, los animales menores y el cerdo.
El vómito puede ser de origen central o de origen periférico.
Es de origen central como consecuencia de nefritis, hepatitis, procesos inflamatorios del SNC (encefalomielitis y seudorrabia en porcinos), en algunas intoxicaciones y en diversos procesos septicémicos.
Es vómito de origen periférico involucra procesos irritativos e inflamatorios (como en la gastritis), o cuando se produce una sobrecarga gástrica.

En monogástricos el vómito cursa usualmente con alcalosis, hipocalemia e hipocloremia. En perros el vómito puede ser de mucho cuidado porque aparte de los desequilibrios electrolíticos señalados, suelen ser importantes la deshidratación y alteraciones del equilibrio ácido-base. En los casos más frecuentes, el vómito en el perro causa alcalosis metabólica por la pérdida de ácido clorhídrico; pero en casos de vómitos persistentes puede haber pasaje de contenido intestinal al estómago a causa de antiperistaltismo; de esta forma pasa al estómago el bicarbonato presente en el duodeno, el mismo que luego se pierde con los vómitos, produciéndose acidosis metabólica.
En equinos el vómito es un signo grave asociado a repleción de estómago; es raro que el vómito alivie la repleción y es más bien común que ocurra la ruptura del estómago.
Al contrario que en el equino, los porcinos vomitan con suma facilidad; éstos vómitos no son repetitivos, razón por la cual no suelen tener consecuencias serias.

El vómito espontáneo, que se puede observar en rumiantes y equinos, ocurre por la formación de movimientos antiperistálticos. En equinos consiste en la expulsión de contenido estomacal (a veces proveniente del intestino) mayormente por los ollares, a consecuencia de dilatación aguda del estómago.
En rumiantes consiste en la expulsión de contenido ruminal por la boca y los ollares, debido a sobrecarga o irritación del rumen, en la fase avanzada de la paresia puerperal y en casos de intoxicación por arsénico.

VI – INDIGESTIÓN

El término indigestión suele aplicarse a cualquier disfunción gastrointestinal. En forma más específica se denomina indigestión al proceso que se manifiesta con anorexia y evacuación de heces mal digeridas cuyas características organolépticas de consistencia y textura, color y olor están alteradas.
Esta forma de indigestión suele estar asociada a la ingestión de alimentos de difícil digestión, o de alimentos alterados o fermentados. Pero en los rumiantes debemos considerar como indigestión los trastornos causados por la ingestión de alimentos para cuya digestión no está preparada la flora y fauna de los proventrículos; y por analogía puede ocurrir lo mismo en equinos cuando la flora del ciego y del colon mayor no puede digerir bien ciertos alimentos.

En monogástricos la indigestión se acompaña generalmente de repleción gástrica y alteraciones en la motilidad gastrointestinal (atonía, espasmo o hipermotilidad). Pero en los equinos la repleción puede afectar no sólo al estómago, sino también al ciego o al colon mayor.

VII – DIARREA Y ESTREÑIMIENTO

Consideraciones fisiológicas

La mucosa del tubo gastroentérico y en particular del intestino – sobre todo del intestino delgado cuando nos referimos a la diarrea – es una estructura que constituye una barrera natural de protección del organismo contra la invasión de agentes patógenos; pero al mismo tiempo es permeable al desplazamiento controlado de doble vía (de secreción y de absorción) de una cantidad variable de moléculas que caracterizan el proceso digestivo, el que se lleva a cabo en los enterocitos del intestino delgado. En ellos ocurre el desplazamiento activo de iones (como Na+ y Cl-) y pasivo de agua.

El tubo gastrointestinal es un sistema abierto de flujo de líquidos; en bovinos el 80% se origina de secreción interna y el 20% proviene de la ración. Un 95% de agua presente en el sistema es reabsorbida por el intestino, junto con los nutrientes disponibles.
Para lograr su cometido, el intestino delgado secreta electrolitos, agua y enzimas y los mezcla con las partículas de alimentos, de cuya digestión resultan los nutrientes que serán absorbidos.

La diarrea resulta de un desbalance entre secreción y absorción intestinal; y aún pequeños incrementos en la secreción o reducción en el volumen de absorción, pueden causar diarrea.
La diarrea se define como la evacuación frecuente de heces mal formadas y más fluidas que lo normal – tomando en cuenta la naturaleza de la ingesta – asociada a problemas de absorción de nutrientes y alteraciones de la homeostasis interna.

El estreñimiento, por el contrario, consiste en la formación de heces más secas y duras, que son evacuadas con dificultad a intervalos mayores que los normales.

La motilidad gastrointestinal regula la consistencia de las heces dentro de ciertos límites, de modo que un incremento en la motilidad favorece la evacuación de heces más fluidas, pero sin contribuir significativamente a la patogenia de los procesos diarreicos.
Los casos agudos de diarrea causan deshidratación, la que no es común en casos crónicos porque los animales compensan la pérdida de agua con un incremento en su consumo.
De otro lado, la reducción en la motilidad aumenta la absorción de agua, favorece la formación de heces más duras y contribuye de modo importante a la génesis del estreñimiento
Casi todos los procesos diarreicos que discutiremos a continuación afectan principalmente al intestino delgado; sin embargo, el intestino grueso (particularmente el colon) también juega un rol importante en la patogenia de las diarreas.

Rol del intestino grueso en la diarrea – El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero tiene una gran capacidad de absorción de iones y agua a través de las células de su mucosa. Sin embargo, esta capacidad de absorción está limitada a un determinado volumen por minuto de contenido proveniente del intestino delgado de manera que, cuando se sobrepasa este límite, se produce diarrea.
Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye con la presencia de lesiones crónicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infección masiva por Oesophagostomum spp .

Patogenia de la diarrea

Los mecanismos por los cuales puede producirse diarrea, tienen que ver con incremento de la secreción intestinal de agua y electrolitos, con deficiente absorción de nutrientes y con aumento de la motilidad intestinal.

En términos generales la diarrea es un proceso que ocasiona deshidratación isotónica con pérdida de sodio y potasio; a pesar de lo cual el potasio sérico aumenta debido a que sufre un desplazamiento del medio intracelular hacia el medio extracelular.

Con la diarrea se pierde el bicarbonato secretado hacia la luz del intestino delgado, razón por la cual hay acidosis metabólica.
Se han propuesto diferentes esquemas para clasificar los diversos mecanismos causantes de diarrea. Una delimitación precisa de las causas no es posible ya que ocurren muchas superposiciones y porque quizás la mayoría de los casos de diarrea tienen causas mixtas.
En este texto vamos a utilizar el siguiente esquema:

1. Diarrea osmótica (presencia de sustancias osmóticas en la luz intestinal)
2. Diarrea secretora (secreción activa de electrolitos hacia la luz intestinal)
3. Diarrea exudativa; inflamatoria/infecciosa
4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal
(peristaltismo aumentado o segmentación disminuida)
5. Diarrea por cambios pasivos en la presión hidrostática de la pared intestinal
(por aumento de la presión venosa o por reducción de la presión oncótica)

1. Diarrea osmótica
(por presencia de sustancias osmóticas en la luz intestinal)

Incremento de la presión osmótica intraluminal
La presencia en el intestino de ciertas moléculas con capacidad osmótica y que no son digeridas, retienen agua en el tracto intestinal debido a un incremento de la presión osmótica.

En el problema ya descrito de acidosis ruminal, con la formación y retención de gran cantidad de ácido láctico en el rumen, se produce un incremento de la presión osmótica intrarruminal que atrae agua de la circulación periférica, causando primero una repleción hídrica del rumen y luego su pasaje al abomaso, para pasar posteriormente al intestino delgado donde ejerce un incremento de la presión osmótica, la que impide la absorción de agua y termina produciendo diarrea.

Lo mismo ocurre cuando hay una defectuosa hidrólisis de disacáridos (lactosa o sacarosa), debida a deficiencias enzimáticas congénitas o adquiridas, que permite la permanencia de ellos en la luz intestinal. La presión osmótica que ejercen impide la absorción de agua y se produce diarrea.
La permanencia persistente de lactosa en el intestino se debe a una deficiente producción de lactasa (β-galactosidasa) en el borde en cepillo de las células epiteliales del intestino delgado, que puede ser congénita o adquirida. Es adquirida cuando se dañan enterocitos de las vellosidades por la acción de virus y de otros gérmenes, como en infecciones por cepas de E. coli de «adhesión y barrido«.
Los disacáridos, al no ser digeridos, son fermentados en el colon con formación de gas; lo que puede causar cólico.

La necesidad de suministrar por vía oral una fuente energética a animales jóvenes (como lechones o terneros), debe hacerse con un monosacárido como la dextrosa y nunca con sacarosa, porque su capacidad para hidrolizarla es tardía y por lo tanto no la pueden digerir adecuadamente.

La acción laxante del sulfato de Mg ocurre también porque aumenta la presión osmótica al interior del intestino.

Hans-Georg Liebich (Funktionelle Histologie

http://biology.about.com/library/organs/bldigestsmallint2.htm

2. Diarrea secretora
(por secreción activa de electrolitos hacia la luz intestinal)
Ocurre cuando la secreción de agua hacia la luz intestinal excede la absorción de agua.

El intestino delgado, por sus características histológicas, es permeable al movimiento de iones y agua. Intervienen en este proceso las vellosidades intestinales, cuyo epitelio está formado principalmente por los enterocitos de absorción; en cuya superficie presentan microvellosidades y que constituyen el borde en cepillo.
La destrucción de estas estructuras reduce el área de absorción de sodio y agua y la permeabilidad de la mucosa.
También se afecta la síntesis de enzimas que desdoblan los disacáridos (lactosa y sacarosa) que pudiesen haber sido ingeridos por los animales, causándoles diarrea osmótica.
La diarrea secretora aguda siempre es causada por infecciones bacterianas.

Activación secretora del intestino delgado
Las cepas enterotoxigénicas de E. coli (ETEC) poseen estructuras pilosas que les permiten adherirse al borde de los enterocitos y exotoxinas que son excretadas al medio, que inducen a los enterocitos a una hipersecreción de líquidos y electrolitos.
A modo de aclaración diremos
1. que las exotoxinas bacterianas son moléculas proteicas, mientras que las endotoxinas son lipopolisacáridos de la pared bacteriana.
2. que las endotoxinas no son excretadas sino que son liberadas cuando se desintegra la pared celular de bacterias Gram negativas, como E. coli, Salmonella spp y otras.
3. que se pueden presentar procesos endotóxicos en muchas enfermedades causadas por gérmenes Gram negativos. Tal es el caso de algunas formas de mastitis, metritis, enteritis, cólico en equinos, peritonitis, laminitis, septicemia en recién nacidos, muerte súbita y shock endotóxico.

Volviendo al tema de las diarreas secretoras, hay dos clases de enterotoxinas:

• Enterotoxinas termolábiles
Una toxina termolábil (LT) de ETEC activa la producción de adenosina-monofosfato cíclica (cAMP) por medio de la adenilciclasa ubicada en la membrana de los enterocitos (en la superficie exterior de la membrana, expuestos a la luz intestinal, hay receptores capaces de activar a la adenilciclasa bajo estimulación externa).
La adenilciclasa puede ser activada también por toxinas de Vibrio cholerae, así como por prostaglandinas y hormonas gastrointestinales.
La AMP-cíclica reduce la absorción de sodio y agua por los enterocitos de las vellosidades y aumenta la secreción de sodio y agua a través de los enterocitos de las criptas.

• Enterotoxinas termoestables
Una toxina termoestable (ST) activa la producción de guanosina-monofosfato (GMP-cíclica). La GMP-cíclica probablemente reduce la absorción de sodio y agua por los enterocitos de las vellosidades y aumenta la secreción de sodio y agua a través de los enterocitos de las criptas.

No se debe confundir la diarrea causada por ETEC con otros cuadros de diarrea causados por cepas diferentes de E. coli como:
E. coli de adhesión y barrido (AE), afín a cepas enteropatógenas (EPEC) en humanos
E. coli enterohemorrágica (EHEC)

En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocolítica, las enterotoxinas inducen secreción activa no sólo en el intestino delgado, sino también en el colon; lo que podría ser un mecanismo más importante de causa de diarrea que la destrucción de la mucosa intestinal.

Enterocito de vellosidades

Enterocito de criptas

Imágenes de G.A. Hall, P.W. Jones y J.H. Morgan (en Bovine Medicine; ed A.H. Andrews)

3. Diarrea exudativa, inflamatoria/infecciosa
También denominada diarrea por mala absorción.

La diarrea exudativa ocurre cuando hay procesos de destrucción y/o inflamación de la mucosa intestinal.

Diversos agentes patógenos pueden ingresar al organismo por vía oral y llegar al intestino delgado y dañar la mucosa, causando tanto una reducción del área de absorción, como un incremento de la permeabilidad que favorecen la exudación de suero y una menor absorción de electrolitos y agua.
Como consecuencia se produce diarrea.
La respuesta inmune a la inflamación también contribuye a la producción de diarrea: por un lado, los leucocitos secretan mediadores del proceso inflamatorio que aumentan la secreción de agua; y, por otro lado, los leucocitos también dañan las células del epitelio intestinal.

Alteraciones en la permeabilidad de la mucosa
Debemos tener presente que normalmente hay una presión hidrostática en la pared intestinal que causa una constante filtración de agua desde la mucosa hacia la luz del intestino; esta filtración se convierte en pérdida neta si va acompañada de un problema de absorción, o si hay inflamación de la mucosa intestinal; en éste último caso se presenta un mayor escape de líquido entre los enterocitos, y una causa adicional de diarrea.

Agentes infecciosos, como rotavirus, coronavirus (p.e. TGE en porcinos) y parvovirus producen la decapitación (o atrofia) de las vellosidades intestinales, reduciendo el área de absorción y causando una deficiente absorción de electrolitos y agua.
Más graves son las infecciones de las criptas porque la regeneración es más lenta; tal es el caso de la parvovirosis canina.

La disminución del área de absorción intestinal ocurre también en otros procesos infecciosos, como en criptosporidiosis, salmonelosis, complejo entérico proliferativo porcino (causado por Lawsonia intracellularis), paratuberculosis y otros procesos intestinales granulomatosos.

En casos de inflamación severa, con extenso daño del epitelio intestinal, además de la pérdida de agua, también hay pérdida de albúmina y otros componentes del plasma y puede haber pasaje de sangre a la luz intestinal (disentería).

La destrucción de las vellosidades también ocurre en la criptosporidiosis, la coccidiosis, la enteritis necrótica de los lechones (causada por Clostridium perfringens tipo C), las infecciones por cepas de E. coli de «adhesión y barrido» y la salmonelosis.

Disentería se puede presentar en salmonelosis, enterotoxemia, enteritis necrótica en lechones (por Clostridium perfringens tipo C), en infecciones con cepas de adhesión y barrido de E. coli, disentería porcina, coccidiosis, en intoxicación por arsénico y en otros procesos patológicos.

4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal
(peristaltismo aumentado o segmentación disminuida)
Para que el agua y los nutrientes puedan ser absorbidos, es necesario que el contenido se mantenga en la luz del intestino por el tiempo necesario. Por consiguiente, si el tránsito se acelera a causa de un peristaltismo aumentado, ocurre una menor absorción y se produce diarrea.
Alteraciones de la motilidad gastrointestinal
La actividad motora aumentada del estómago – usualmente asociada con elevada presión osmótica – acelera la evacuación del contenido y puede generar diarrea.
Sin embargo, el aumento del peristaltismo del intestino delgado – inducido por enterotoxinas y bacterias invasoras – no contribuye significativamente a la génesis de diarrea. Pero las enterotoxinas y las bacterias producen diarrea al interfieren con la absorción de iones.

La disminución del peristaltismo del intestino delgado causa éstasis y favorece la proliferación bacteriana. Las bacterias alteran la digestión e interfieren con la absorción de iones y agua y también producen diarrea.

En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocolítica las enterotoxinas inducen secreción activa no sólo en el intestino delgado, sino también en el colon; lo que podría ser un mecanismo más importante de causa de diarrea que la destrucción de la mucosa intestinal.

El aumento del peristaltismo del intestino grueso afecta la digestión bacteriana. Ambas condiciones contribuyen a una disminución en la absorción de iones y agua y se ocasiona diarrea.

El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero tiene una gran capacidad de absorción de iones y agua a través de las células de su mucosa. Sin embargo, esta capacidad de absorción está limitada a un determinado volumen por minuto de contenido proveniente del intestino delgado, de manera que cuando se sobrepasa este límite, se produce diarrea.

Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye con la presencia de lesiones crónicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infección masiva por Oesophagostomum spp .

5. Diarrea por cambios pasivos en presión hidrostática de la pared intestinal
(por aumento de la presión venosa o reducción de la presión oncótica)

Esta forma de diarrea se presenta en aquellos casos en que, a nivel de la circulación intestinal hay, ya sea un incremento de la presión hidrostática, o una disminución de la presión oncótica. Ambas conducen a la formación de edema visceral.

En la fase terminal de la insuficiencia cardiaca y en la trombosis de la vena cava caudal, se produce un incremento de la presión hidrostática en el sistema porta; que a su vez repercute sobre el lecho capilar intestinal causando un edema en la submucosa.
El edema en la submucosa parece tener dos efectos: por un lado reduce la absorción de agua del contenido intestinal, y por otro lado permite el pasaje de agua de la pared intestinal hacia la luz del mismo. Ambos efectos causan diarrea.

La reducción de la presión oncótica en situaciones de hipoproteinemia (parasitismo gastrointestinal, fasciolosis, amiloidonefrosis, nefritis intersticial crónica) aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal y la pérdida de agua hacia la luz del intestino.

Una reducción en el drenaje linfático del tracto intestinal por la presencia de procesos

ESTREÑIMIENTO

El estreñimiento consiste en la formación de heces más secas y duras, que son evacuadas con dificultad a intervalos mayores que los normales. Usualmente está asociado a la ingestión de alimentos con bajo contenido en fibra, y se acompaña con grados variables de inapetencia y malestar abdominal. La absorción y la homeostasis interna no están afectadas, salvo en casos severos de prolongada interrupción de la defecación.
La reducción en la motilidad aumenta la absorción de agua, favorece la formación de heces más duras y contribuye de modo importante a la génesis del estreñimiento.

El estreñimiento está usualmente asociado a la ingestión de alimentos con bajo contenido en fibra, y se acompaña con grados variables de inapetencia y malestar abdominal.
La absorción y la homeostasis interna no están afectadas, salvo en casos severos de prolongada interrupción de la defecación.
VIII – SÍNDROME DE EMACIACIÓN Y MALA ABSORCIÓN

La progresiva pérdida de condición de uno o más animales ofrece muchas veces un desafío para el diagnóstico preciso de la causa. Situaciones que deben considerarse:

1. Deficiencias nutricionales
Estas pueden ocurrir por:
• Insuficiente aporte de los nutrientes principales – energía y proteínas-, ya sea por ignorancia, por economía o por robo de los alimentos.
• Por otro lado, en la primera fase de la lactancia de vacas lecheras de alta producción ocurre un balance energético negativo debido a que la demanda sobrepasa la capacidad digestiva para hacer frente a la situación; razón por la cual las vacas recurren a sus reservas corporales, con apreciable pérdida de su condición corporal, la misma que se recupera durante la fase media de la lactación.
• Deficiencias en el aporte de minerales mayores (calcio, fósforo, cloruro de sodio), microelementos o vitaminas.

2. Lesiones orgánicas.
Estas pueden presentarse en:
• La cavidad oral, sobre todo de la dentadura, pudiendo ser una causa muy importante de ingestión disminuida de los alimentos
• Lesiones óseas, sobre todo de los huesos mandibular o maxilar
• Atrofia muscular, particularmente de los maceteros
• Lesiones en faringe o esófago
• Gastroenteritis crónicas por infecciones parasitarias o microbianas, como en paratuberculosis y en la enteritis proliferativa porcina (infección común en gorrinos por la bacteria Gram negativa intracelular Lawsonia intracellularis, que causa hiperplasia e inflamación de la mucosa del ileon y del colon).
• Úlcera gástrica, indigestión vagal, desplazamiento de abomaso.

3. Procesos patológicos discretos de la mucosa intestinal.
Son de interés creciente y se caracterizan por atrofia o destrucción de los enterocitos, muchas veces inducidas por una respuesta inmune de tipo celular.
Pueden ser causadas por una variedad de patógenos como nemátodos, coccidias, hongos, virus (rotavirus, coronavirus y otros), bacterias y sus toxinas, micotoxinas y otros tóxicos incorporados con la alimentación. Las consecuencias de estos procesos pueden ser de emaciación progresiva debido a:
• Mala absorción
• Pérdida intestinal de proteínas plasmáticas

4. Trastornos pancreáticos.
Algunas enfermedades poco comunes del páncreas observadas principalmente en animales menores – pueden afectar la producción de enzimas digestivas (lipasa, amilasa, proteasa) y conducir a la presentación de un síndrome de mala absorción.

5. Disfunción hepática.
En las colestasis intra o extra-hepáticas ocurre una reducción del aporte de sales biliares al intestino. Las sales biliares son necesarias para la emulsión y absorción de ácidos grasos, monoglicéridos y de vitaminas liposolubles (A, D, E y K); y para evitar que el exceso de grasas saponifique al Ca, el Mg y el Zn impidiendo su absorción.

En ciertos procesos hepáticos crónicos, como la fascioliosis y la insuficiencia hepática, no hay buen metabolismo de nutrientes y síntesis de proteínas, lo que puede causar hipoproteinemia y pérdida crónica de peso.

6. Disfunciones en otros órganos.
La hipoproteinemia causa emaciación. Ella puede ocurrir por pérdida de proteínas por vía intestinal (en gastroenteropatías crónicas), por vía urinaria (cuando hay lesiones renales crónicas), o por pérdidas crónicas de sangre (hemoparásitos, parásitos gastrointestinales, parásitos externos, lesiones gastrointestinales sangrantes y procesos tóxicos, entre otros).

7. Otras enfermedades crónicas
Emaciación crónica se observa en muchos procesos por deficiencias metabólicas directas o indirectas (hipoxemia), como cuando hay abscesos internos, tuberculosis, peritonitis, procesos respiratorios crónicos o insuficiencia cardiaca.

IX – DOLOR VISCERAL, DISTENSIÓN Y CÓLICO

Reconocemos 4 orígenes del dolor corporal:
• Dolor superficial (piel, córnea)
• Dolor músculo-esquelético
• Dolor visceral
• Dolor cerebral

El dolor visceral se origina en receptores aferentes de los nervios espinales localizados en las serosas del tórax y del abdomen y en otras capas viscerales, y que terminan en el tálamo y la corteza cerebral.
El dolor visceral, a diferencia del dolor superficial o del dolor músculo-esquelético, es más difuso, menos localizado.
Es causado por irritación inflamatoria o mecánica de las terminaciones nerviosas en los siguientes casos:
• Inflamación de serosas (pleuritis, pericarditis, peritonitis)
• Estiramiento de serosas (vólvulo, torsión)
• Distensión de vísceras compactas (hígado, riñones, bazo)
• Distensión de vísceras huecas (estómago, intestino, vesícula biliar, vejiga)
• Inflamación de mucosas y capas subyacentes (gastritis, enteritis, cistitis, metritis)

El dolor visceral provoca una respuesta simpática y cambios en la conducta, que en conjunto se llama cólico. Larespuesta simpática se caracteriza por taquicardia, polípnea, midriasis y sudoración.
Además, se presentan cambios en la conducta caracterizados por intranquilidad, actitudes y posturas anormales, anorexia, rechinar de muelas o bruxismo (en bovinos) y a veces quejidos.

El cólico intestinal suele acompañarse con grados variables de isquemia local y toxemia, que provocan hipertermia, congestión vascular periférica y – en casos severos – íleo paralítico así como cambios en los equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-base, así como shock.

La distensión de vísceras y el estiramiento de las serosas están asociados a espasmo intestinal, meteorismo, obstrucción intestinal y desplazamiento de vísceras.
La distensión incrementa la secreción de agua y electrolitos en la porción craneal del proceso oclusivo, causando un aumento en la distensión, deshidratación, pérdida de electrolitos y cambios en el pH sanguíneo; en algunos casos hay alcalosis (obstrucción pilórica, desplazamiento o torsión del abomaso); en la obstrucción intestinal aguda inicialmente hay alcalosis por retención de cloro y luego se desarrolla una acidosis terminal por necrosis isquémica y shock endotóxico.

Los fenómenos oclusivos pueden ser de origen funcional (ya sea espasmo o achalasia del cardias o del píloro) [achalasia = falta de relajamiento] o de origen orgánico.
Las oclusiones de origen orgánico pueden ser:
• Al interior de la luz de vísceras huecas (impacción gástrica o intestinal con ingesta, heces, cuerpos extraños, enterolitos, granulomas o tumores)
• Desde el exterior (estrangulación por adherencias o tumores)
• Por desplazamiento de vísceras
o torsión, vólvulo, intususcepción;
o desplazamiento simple, como en desplazamiento de abomaso a la izquierda;
o desplazamiento con estrangulación, como cuando asas intestinales pasan a través del foramen epiplóico o a través de anillos herniarios, o en casos de prolapso rectal

Los fenómenos oclusivos del intestino delgado son más graves que los del ciego o del colon (y en equinos son más graves las oclusiones del colon mayor que las del colon menor), probablemente porque la actividad circulatoria, así como la permeabilidad de la pared intestinal, son más intensas en los segmentos craneales que en los caudales. También son más severos en equinos que en otras especies por su mayor sensibilidad neurovegetativa.

X – OTRAS CONDICIONES

1. Íleo paralítico (íleo adinámico).
Es un éstasis funcional del intestino causado por distensión prolongada, peritonitis difusa aguda, o cirugía abdominal – sobre todo en humanos y equinos; que parece deberse a una hiperactividad de catecolaminas simpáticas como la norepinefrina y la dopamina.
El íleo paralítico tiene como consecuencia un estancamiento del contenido intestinal y la acumulación de líquido y gas, con tendencia a perpetuar el problema y a favorecer la proliferación bacteriana.

2. Tenesmo (pujo).
Definimos tenesmo como una serie de contracciones involuntarias, dolorosas y prolongadas de la prensa abdominal con encorvamiento del dorso (xifosis) y cola levantada, en actitud de defecación o micción.
La mayoría de las veces el tenesmo tiene su origen en la irritación de terminaciones sensitivas del área pélvica o cercanas a él (colon y recto, peritoneo, vejiga, vagina, útero y cuello uterino). En algunos casos, en rumiantes con rabia o con encefalopatía hepática, se ha observado tenesmo de origen central, es decir por irritación del SNC.

3. Peritonitis.
El peritoneo parietal y visceral es el revestimiento de la cavidad abdominal y está formado por la serosa con una capa de células mesoteliales y la subserosa a base de tejido conectivo.
El peritoneo parietal posee receptores de dolor, cuyos estímulos son transmitidos por ramas aferentes de los nervios espinales, mientras que el dolor visceral es transmitido al cerebro por ramas viscerales del SNA.

El peritoneo visceral es una membrana semipermeable que permite la absorción de diversas soluciones por difusión pasiva. La mayor parte de esta absorción ocurre vía los vasos linfáticos diafragmáticos, cuyas válvulas sólo permiten el flujo hacia el conducto torácico.

La peritonitis es una inflamación del peritoneo durante la cual hay trasudación de líquido hacia la cavidad abdominal, que se puede traducir en hipovolemia y shock.
Es causada por infecciones o por la administración intra-peritoneal de medicamentos irritantes, usualmente en solución hipertónica (sulfas, tetraciclinas, calcio).

La respuesta inmediata a las infecciones del peritoneo consiste en la migración de macrófagos y células cebada presentes en el líquido peritoneal, que se encargan de fagocitar a los agentes infecciosos.
La liberación de citokinas, como la interleucina 1, actúan sobre el centro de regulación térmica elevando la temperatura corporal; así como otras de acción quimiotáctica que estimularán la migración de leucocitos circulantes hacia el peritoneo y que son responsables de la respuesta inflamatoria.

En caso de fracasar la fagocitosis, los neutrófilos sufren degranulación con liberación de enzimas, que lejos de favorecer al enfermo, agravan el proceso inflamatorio.
Instalando el proceso inflamatorio, hay liberación de histamina y serotonina, que producen vasodilatación y trasudación de plasma rico en fibrinógeno.
El fibrinógeno, junto con la tromboplastina liberada por los tejidos, permite la formación de fibrina y la inhibición de la fibrinolisis.

Si no se recupera la capacidad fibrinolítica del peritoneo, ocurre una invasión de fibroblástos y la formación de adherencias de fibrina y aún de abscesos.

La peritonitis puede acompañarse de íleo paralítico con presencia de trasudado, de exudado o de líquidos de otras características (por presencia de sangre, orina, heces, pus) y también de toxemia o septicemia.
No se debe confundir los líquidos de la cavidad peritoneal causados por peritonitis con la ascitis. Debemos restringir este término a la acumulación de líquido seroso en la cavidad abdominal, producto en enfermedades hepáticas o insuficiencia circulatoria.

Los signos clínicos dependerán de la mayor o menor participación de los diversos factores patogénicos involucrados. Puede haber fiebre o hipotermia, taquicardia, conjuntivas congestionadas, dolor abdominal, paredes abdominales tensas, anorexia, deshidratación, atonía digestiva, evacuación escasa de heces o diarrea, entre otros signos.