Dos Situaciones de Difícil Diagnóstico

I – MUERTE SUBITA

Primer caso

El siguiente caso lo presentamos para ilustrar las dificultades que con frecuencia se encuentran para establecer un diagnóstico.

La información de los 6 casos es fragmentaria e incompleta, no permitiendo establecer un común denominador etiológico del problema.

Este caso quedó sin diagnóstico definitivo porque no se llegó a completar los estudios necesarios.

Fuimos llamados para realizar la necropsia de la última vaca (Nº 139) y hacer un estudio retrospectivo del problema; por lo tanto tuvimos que depender de las observaciones y conclusiones de otros.

5 de 6 vacas murieron dentro de los 15 días posteriores al parto; y 5 de 6 murieron en menos de 24 horas (3 de ellas muerte súbita).

El cuadro clínico fue variable e inconsistente.

A la necropsia no se encontraron lesiones en la mayoría de los órganos examinados (corazón, bazo, hígado, riñones, tubo digestivo, ubre, útero, vejiga, nódulos linfáticos).

En 4 de las 6 vacas hubo congestión pulmonar sin edema (pudo haber sido hipostática post mortem). Una vaca tuvo neumonía, posiblemente por falsa deglución.

Vaca Nº 139.

Murió súbitamente 15 días después del parto.

Fue la única necropsia con examen del SNC, donde se encontró hidrocéfalo y marcada alteración de la arquitectura cerebral por la presencia de profundos surcos en las circunvalaciones cerebrales; además se observó abundante líquido cefalorraquídeo (LCR) sanguinolento y pequeños coágulos en la aracnoides del segmento de médula cervical correspondiente a las 3 primeras vértebras.

Los órganos abdominales y torácicos presentaron características normales.

Diagnóstico

Valor asignado a lesiones del SNC, sobre todo por falta de patrón clínico y post-mortem común a casosestudiados; además, no se puede descartar que los otros casos pudiesen haber tenido las mismas lesiones al SNC de la vaca Nº 139.

a) Descartar procesos infecciosos o por toxinas bacterianas (ántrax, clostridiosis, enterotoxemia, botulismo, METE, mastitis/metritis sépticas, etc).

b) Descartar procesos tóxicos (plomo, raticidas, pesticidas, nitritos, ionóforos, urea, neumonía intersticial atípica, micotoxicosis).

c) Considerar problemas nutricionales/metabólicos.

Descartamos hipocalcemia, hipomagnesemia, hígado graso, acidosis ruminal, deficiencia de vitamina E y selenio, entre otros.

Nuestra sospecha se centra en posible asociación entre avitaminosis A – por incremento de la presión del LCR, necrosis corticocerebral asociada a una deficiente utilización de tiamina por el cerebro y deficiencia de cobre.

No se ha reportado en bovinos que deficiencia de Cu cause los cambios observados del SNC, pero en ovinos la deficiencia de Cu causa una profunda alteración de la arquitectura cerebral, que recuerda a la observada en la vaca Nº 139.

Recomendaciones propuestas.

  • Tiamina (vitamina B1) 5 g iny. c/5 días x 3 veces a vacas paridas,
  • Vitamina A 2 mio. UI c/60 días a todo el ganado,
  • Sulfato Cu 10 g/vaca por semana x 1 mes,
  • Revisar fórmula de premezcla vitamínico-mineral,
  • Investigar todo nuevo caso que se presente.

 

II – GASTROENTERITIS

Antecedentes.

Establo de 70 vacas en producción.

En el lapso de 12 horas enfermaron 12 de 21 vacas del corral de alta con diarrea aguda (57%). Ninguna del resto de 49 vacas enfermó (alojadas en 3 corrales), ni tampoco las vacas secas ni la recría.

No se presentaron más casos.

7 de las 12 vacas estuvieron graves; 4 murieron y 3 salieron de emergencia. Tasa de fatalidad fue 58%.

La ración total mezclada fue igual para todas las vacas de los 4 corrales, sólo que las vacas de alta tuvieron un consumo más elevado.

A las 32 horas murió la 1ª vaca; las otras murieron o se beneficiaron dentro de las 60 horas siguientes.

El curso promedio de la enfermedad fue de 4 días.

5 vacas menos afectadas se recuperaron en 5 días.

Primeras conclusiones

1 – Se trata de un proceso tóxico agudo causando graves lesiones orgánicas.

2 – No hay evidencias de la presencia de pesticidas agrícolas (arseniato de Pb, insecticidas fosforados, carbamatos o clorados, herbicidas); pero si de urea y sulfato de amonio. No emplean ionóforos.

3 – El cuadro no parece ser acción de un sólo tóxico sino por acción de 2 o 3 factores tóxicos de origen alimentario, siendo los más probables acidosis láctica, micotoxinas y nitritos.

Observaciones sobre los insumos alimenticios

Ración húmeda (sutuche, chala, pasto taiwanés y melaza). También la panca húmeda (“saraza”).

El girasol no tenía buen aspecto.

Insumos expuestos a la lluvia y el calor.

El día previo se sustituyó hominy feed por maíz en malas condiciones (húmedo y con hongos).

Otros insumos (algarroba, pepa, soya, aditivos) OK. El consumo de > 3 kg de pepa/animal/día puede ser peligroso. No se emplea urea en la ración.

Bebederos limpios y con agua limpia.

Vaca H-743

Severa diarrea líquida; no hubo meteorismo; tampoco fiebre, taquicardia, disnea, salivación ni miosis; tiene dificultad para levantarse y mantenerse de pié y leve hiperestesia (signos moderados de hipo-Ca e hipo-Mg),

Recibió tratamiento sintomático con buena mejoría, pero tuvo 2 recaídas, la última con signos neurológicos terminales (convulsiones, nistagmo), razón por la cual fue sacrificada.

Necropsia. Gastroenteritis no hemorrágica y lesiones en hígado y riñones.

Vaca # 765 – Necropsia

Cianosis en ubre y ano; moderada distensión abdomen.

Sangre coagulada rojo oscura. Equimosis en corazón. Pulmones e hígado normales.

Rumen: fracción sólida de consistencia normal y de color amarillo claro; fracción líquida abundante y de color amarillento – lechoso. La mucosa se desprende con facilidad dejando algunas áreas congestionadas.

Cuajo: contenido totalmente líquido de color amarillento – lechoso. La mucosa fuertemente congestionada.

Intestino: contenido líquido amarillento – lechoso. La mucosa fuertemente congestionada.

Consideraciones diagnósticas.

La cianosis en la ubre y mucosa anal, podrían sugerir una intoxicación por nitritos (derivados de nitratos del forraje). En estos casos no hay gastroenteritis ni diarrea.

No hay evidencia de procesos infecciosos ni de enterotoxemia.

Es importante destacar la ausencia de ciertos signos clínicos: no hubo diarrea hemorrágica. No hubo cólico ni meteorismo. No hubo fiebre ni polípnea, disnea o taquicardia. No hubo salivación ni miosis. No se observó pulso yugular en ningún caso.

No hubo excitación ni hiperestesia.

Posible diagnóstico fue intoxicación alimentaria:

  • acidosis láctica
    como factor inicial que afecta la flora del rumen causando inadecuada reducción de nitratos de los forrajes a urea; consecuencia:
    • intoxicación moderada por nitritos; asociada a:
    • micotoxicosis (aflatoxinas y/o trichotecenos).
    • Enterotoxemia por Cl. perfringens tipo A pudo

    ser complicación posterior.

    Uno de los problemas con acidosis láctica es que, si no se trata apropiadamente dentro de primeras 24 horas deja secuelas en diversos órganos (rumen, hígado, riñones) las que pueden causar un deterioro progresivo e irreversible y la muerte de los animales días después del accidente inicial. Y peor aún si se asocia a la acción de micotoxinas.

    El mejor tratamiento en casos de acidosis ruminal aguda es una ruminotomía de urgencia.

    Cuadro diferencial de intoxicaciones

    Se prepara una columna con observaciones clínicas y de necropsia, así como resultados de laboratorio, tanto del caso en estudio, como de todos los factores etiológicos que presenten algún parecido con el caso.

    Se compara los datos y se establece el nivel de coincidencia que tiene el caso en estudio con cada uno de las posibles causas.

    Es decir, se enfrenta las observaciones del caso con la información disponible de experiencias previas y de la literatura, y se calcula el nivel de coincidencia.

    Cuanto más exactas sean las observaciones y cuanto mejor se haya hecho la selección de posibles causas, con un registro confiable de sus características, mejor será posibilidad de acertar con el diagnóstico correcto.

    En el caso que describimos, la selección de posibles factores etiológicos fue la siguiente:

    Nitritos – Urea – Cianuro – Ac. láctica – Micotoxinas – Arsénico – Ionóforos – Carbamatos – Fosforados – Enterotoxemia – Caso 2

    Los exámenes de laboratorio bien hechos y con muestras apropiadas y bien conservadas, deben dar una mejor posibilidad de diagnóstico.

    En ese sentido, debemos advertir que debe existir una buena correlación entre la clínica, la patología y los exámenes de laboratorio para poder arribar a un diagnóstico correcto.


    Cuadro diferencial de diagnóstico. Niveles de coincidencia:

     1. Acidosis láctica

    27/36 = 75%

    2. Micotoxinas
    21/36 = 58%

    3.Arsénico 20/36 = 56%

    4. Ionóforos 20/36 = 56%

    5. Nitritos 19/36 = 53%

    6. Enterotoxemia 19/36 = 53%

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