Capítulo 9: Aparato Locomotor y Piel

I – DISFUNCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR

El aparato locomotor esta formado esencialmente por los huesos y cartílagos, articulaciones, tendones y músculos de los cinturones escapular y pélvico y de las extremidades anteriores y posteriores. Y además, las estructuras de apoyo derivadas de la piel (cascos, pezuñas, pulpejos).

El esqueleto cumple, además, otras funciones. Es la principal reserva de calcio y fósforo del organismo; y en médula ósea alberga los componentes vitales del sistema hematopoyético.
Por otro lado, los músculos constituyen una reserva importante de potasio y de glucógeno.

El funcionamiento del aparato locomotor depende fundamentalmente de:
a) su integridad anátomo-fisiológica;
b) una coordinación armoniosa entre el sistema músculo-esquelético y el sistema nervioso;
c) un adecuado suministro de sangre mediante un aparato circulatorio funcional;
d) un buen aporte nutricional y una eficiente actividad metabólico-endocrina.


Pérdidas de integridad anátomo-fisiológica

Fracturas, sub-luxaciones y luxaciones, anquilosis, secciones y desgarros tendinosos o musculares, erosiones de superficies articulares, procesos inflamatorios como osteítis, osteomielitis, tendinitis, bursitis, sinovitis, artritis, miositis.
Osteoporosis y procesos degenerativos tales como osteodistrofia, artrosis, degeneración y necrosis muscular. Pododermatitis y otras enfermedades podales.

Pérdidas de coordinación neuro-muscular

Alteraciones motoras, sensitivas y sensoriales; que pueden ser de origen periférico (placa mioneural) o de origen central (sobre todo de la médula espinal). La activación neuro-muscular y las disfunciones neuromusculares se describen en el capítulo de disfunciones del sistema nervioso.

Deficiencias circulatorias y de aporte sanguíneo
Isquemia, trombosis, hemorragia, hipoxia y anemia.

Problemas nutricionales, metabólicos y endocrinos
Desbalances nutricionales en calcio, fósforo, magnesio, potasio, algunos elementos traza y algunas vitaminas.
Hipocalcemia y paresia puerperal. Hipomagnesemia. Miodistrofias y otras miopatías.
Laminitis. Hipertermia maligna.
Aspectos clínicos
Las principales manifestaciones clínicas debidas a disfunciones del aparato locomotor son malformaciones (óseas, tendinosas, articulares o musculares), alteraciones del paso, incoordinación o ataxia, debilidad o astenia muscular, locomoción rígida (dolorosa), claudicación, paresia, parálisis y decúbito.
En el capítulo de disfunciones del sistema nervioso se describen las características de parálisis de los principales nervios periféricos.


Claudicaciones
La claudicación o cojera es, generalmente, una respuesta al dolor causado durante el desplazamiento de un animal. El dolor puede tener su origen en alteraciones de estructuras del aparato locomotor, de la columna vertebral tóraco-lumbo-sacra o – en algunos casos – en alteraciones en otros órganos (por ejemplo en pleuritis o mastitis aguda).
La cojera también puede ser causada por una dificultad o interferencia anatómica para el desplazamiento.

De acuerdo con la clasificación de Dollar, distinguimos 4 formas de cojera:
a) Cojera de apoyo, que se manifiesta cuando el animal apoya el miembro afectado. Se observa cuando hay lesiones en el pié, los huesos y los tejidos periarticulares
b) Cojera de elevación, que se manifiesta cuando el animal eleva el miembro afectado. Se observa cuando hay lesiones articulares, tendinosas y musculares
c) Cojeras mixtas, que se observan por combinación de las anteriores
d) Cojeras de compensación, que se observa cuando, mediante bloqueo anestésico, se alivia el dolor de un miembro afectado, dando lugar a que el miembro contralateral sano comience a descargar en el miembro afectado el exceso de peso y tensión que tuvo que soportar antes del bloqueo. Una situación similar ocurre cuando el miembro que se supone sano también está afectado, pero en menor grado que el miembro contralateral
Adicionalmente debemos considerar otras manifestaciones clínicas en el caso de afecciones óseas, musculares o nerviosas relacionadas con la columna vertebral o la grupa y pelvis.

Definiciones
Aspectos fisiopatológicos de alguno problemas del Ap. Locomotor

Anquilosis – Significa fijación de una articulación a consecuencia de procesos patológicos. La anquilosis se produce por la fusión ósea o fibrosa de los extremos de dos huesos que forman una articulación.

Artritis – Término inespecífico que significa inflamación de una articulación.

Capsulitis – Significa inflamación de la cápsula articular.

Sinovitis – Término que implica inflamación de la membrana serosa que recubre internamente la cápsula articular.

Osteoartritis/osteoartrosis – Estos términos se suelen usar indistintamente. Definen una artritis avanzada, con erosión del cartílago articular.

Osteocondritis – Se define como una inflamación de un hueso y del cartílago que lo recubre.

Exostosis (sobrehueso) – Crecimiento óseo benigno cubierto por cartílago, que sobresale de la superficie de un hueso. Son causadas con frecuencia por trauma a tendones y ligamentos en su punto de inserción a un hueso.

Tendinitis – Significa inflamación de los tendones no cubiertos por sinovia.

Tendosinovitis – Significa inflamación del tendones cubiertos por sinovia.

Tenosinovitis – Significa inflamación sólo de la sinovia tendinosa.

Bursitis – Es la inflamación de alguna bursa. Las bursas son cojinetes sinoviales que protegen áreas sujetas a presión o fricción. Las bursas congénitas son profundas (p.e. sobre el trocanter mayor del fémur o sobre la cruz), mientras que las bursas adquiridas son subcutáneas (p.e. el agrión sobre el calcáneo en el corvejón, el higroma sobre el carpo, la bursitis del olécrano en el codo).

Artrogriposis – En medicina humana significa “contracturas articulares múltiples”.
En medicina veterinaria podemos definir este término como “fijación articular congénita permanente”, aunque el Manual Merck la define como “anquilosis de las extremidades”. Podemos agregar que en la artrogriposis suele haber cierto grado de deformación de la superficie articular. Son afectadas las articulaciones desde las falanges hasta el carpo o el tarso. Algunos casos tienen una base genética, pero la mayoría son causados por agentes infecciosos o tóxicos.
Debemos diferenciar la artrogriposis de otra condición común que es la “contracción congénita de los tendones flexores”, en la cual no se afectan las articulaciones.

Esparaván – Es un término que se aplica a varias condiciones diferentes relacionadas con el tarso. El esparaván óseo es una osteoartritis y periostitis del tarso.

Miositis – Es una inflamación de los músculos por trauma o por irritación causada por inyecciones intramusculares. Usualmente se acompaña de infección bacteriana.

Miopatía de esfuerzo (rabdomiolisis o azoturia) – Es un trastorno metabólico caracterizado por trastornos hídrico-electrolíticos, hipoxia tisular y acumulación de ácido láctico sobre todo en las grandes masas musculares del tren posterior, pudiendo liberarse mioglobina y presentarse mioglobinuria.

Miopatía nutricional (músculo blanco) – Es una condición asociada a deficiencias de vitamina E y/o selenio, que se caracteriza porque diversos músculos estriados (incluyendo el miocardio) sufren de procesos degenerativos y necróticos.

Miopatía tóxica – La acción de ciertos tóxicos, como los ionóforos y el gossypol, pueden causar procesos degenerativos y necróticos del miocardio, que conducen a insuficiencia cardiaca y la muerte.
Se han observado procesos degenerativos y necróticos de músculos esqueléticos y del miocardio por la ingestión de algunas plantas tóxicas.

Síndrome de vaca caída – Es la secuela de algunos trastornos o lesiones en el período peripartal, que afectan la capacidad de la vaca para levantarse. El problema suele estar inicialmente relacionado con hipocalcemia y parálisis obstétrica y luego por compresión de músculos, nervios y vasos sanguíneos al prolongarse el decúbito.

Osteomielitis – Es una condición inflamatoria infecciosa de la médula ósea y del periósteo.

Osteoporosis – Es la condición en la cual huesos bien formados comienzan a perder masa mineral como consecuencia de un proceso de osteolisis, causado por la demanda de calcio a finales de la gestación y sobre todo de la lactancia. Si la reposición de calcio no es adecuada u oportuna, la osteoporosis puede conducir a fracturas óseas.

Raquitismo – Es una osteodistrofia nutricional de animales jóvenes en crecimiento, causada por deficiencia de vitamina D o de fósforo o una relación anormal de Ca:P.

Osteomalacia – Es una osteodistrofia similar al raquitismo, pero en animales adultos.

Laminitis (Pododermatitis aséptica difusa) – La definimos como una lesión isquémico-degenerativa de origen tóxico-metabólico de la lámina del corion del casco (pezuña) de equinos y bovinos.

En los equinos parecería que la lesión tiene varias causas. Una de ellas es la producción de ácido láctico producido por fermentación intestinal de almidones ingeridos en gran cantidad. Entre otras causas tenemos: endotoxinas absorbidas del tracto intestinal; metritis tóxica; consumo de forrajes suculentos.

En bovinos engordados con granos puede producirse laminitis por la formación y absorción de ácido láctico.
En vacas lecheras se presenta laminitis subclínica y a veces crónica a consecuencia de acidosis ruminal subaguda (SARA) sobre todo al inicio de la lactancia, asociada a una mayor producción, no tanto de ácido láctico, sino de ácidos grasos volátiles.
En el Perú, en los años 50 y 60, se observaron muchos casos de laminitis subclínica y crónica, quizás asociados con la ración Bacigalupo (pasta de algodón 70% y melaza 30%), pero también a factores ambiental importantes:
• Por un lado, el largo tiempo de permanencia de las vacas (≥ 10 horas al día) en los pisos húmedos de los mandiles (por agua y deyecciones), causando el desarrollo de pezuñas muy blandas (como queso parmesano); relacionado con el ordeño a mano (prevalente en el Perú en esos años);
• Por otro lado, la existencia de corrales muy húmedos y sucios;
• En el curso de procesos infecciosos como mastitis y metritis se pueden liberar endotoxinas que podrían contribuir a la laminitis.

La laminitis subclínica se caracteriza por la formación, en la planta de las pezuñas, de un tejido córneo más blando, de pobre calidad, que asociado a otros factores como humedad y suciedad es responsable de las lesiones que corresponden a lo que en el Perú conocemos como “pedera” de los establos, sobre todo de Lima (que no tiene nada que ver con la necrobacilosis interdigital o “foot-rot”).
La pedera es equivalente a los problemas podales descritos en USA y Europa como abscesos solares, doble suela, úlcera solar y otros.

h21

Síndrome (enfermedad) navicular (podotrocleosis) – Es un proceso inflamatorio y degenerativo crónico de la bursa navicular, del hueso navicular y de estructuras vecinas, que se observa en los miembros anteriores del caballo. Su etiología es multifactorial y su patogenia compleja. Un componente etio-patogénico importante es un trastorno circulatorio isquémico local.

II – DISFUNCIONES DE LA PIEL

ESTRUCTURA Y FUNCIONES DE LA PIEL

h22

La piel es un sistema unitario de dos capas interdependientes, que son la epidermis (derivada del ectodermo) y la dermis (derivada del mesodermo). A la piel se le asocia usualmente una tercera capa: la hipodermis o subcutáneo.

1 – La epidermis es la primera barrera de defensa del organismo contra toda clase de agresiones provenientes del medio externo, como radiación solar, frío o calor, gérmenes y parásitos externos. La piel es impermeable tanto al agua dulce como al agua de mar.
En la piel participan de manera importante el Sistema Nervioso con sus terminaciones sensitivas y el Sistema Inmune con la participación de células de defensa inespecíficas y específicas.

La piel interviene de manera significativa en la homeostasis hídrico-electrolítica del organismo y protege a éste contra pérdidas de sangre y sus solutos. En unas especies más que en otras, interviene en la regulación térmica mediante dos mecanismos:
a) controlando el flujo de sangre en la dermis y la evaporación mediante el funcionamiento de las glándulas sudoríparas
b) conservando el calor mediante una capa de grasa en el subcutáneo (que además sirve como reserva energética).

Otra función importante de la piel es la síntesis de vitamina D3 (colecalciferol). Este proceso es eficiente en la mayoría de las especies, excepto en caninos y felinos que dependen del suministro oral de vitamina D3 o de vitamina D2 (ergosterol irradiado o ergocalciferol, de origen vegetal).
Con respecto a la síntesis de vitamina D3, el proceso es el siguiente: la radiación UV (longitud de onda 280-320 µm) llega a la epidermis y cataliza la transformación del 7-dehidrocolesterol o provitamina D3 en colecalciferol (vitamina D3). La provitamina (7- dehidrocolesterol) es producida en el hígado a partir de un precursor del colesterol, para luego ser transportada y depositada en la epidermis. El colecalciferol es captado en la dermis por una proteína con alta afinidad por ella y transportado por vía sanguínea al hígado donde es transformado en 25(OH)-colecalciferol, que a su vez es trasportado a los riñones donde se forma el 1,25(OH)2-colecalciferol o calcitriol.

La epidermis está constituida por 4 estratos que, de adentro hacia afuera, son:
a) Estrato basal
b) Estrato espinoso
c) Estrato granuloso
d) Estrato córneo

De la epidermis también se forman algunas estructuras especializadas importantes:
• Pelos/lana
• Glándulas sebáceas
• Glándulas sudoríparas
• Estructuras córneas como cascos, pezuñas, garras y cuernos
• Las glándulas mamarias
Tanto los folículos pilosos como las glándulas se encuentras profundamente desplazadas en la dermis.
Los estratos basal y espinoso constituyen el estrato germinativo, mientras que los estratos granuloso y córneo, constituyen la verdadera barrera de defensa externa de la piel.
Hay zonas de la piel desprovistas de pelos (perioplio, almohadillas plantares, pezones), en las cuales se presenta otra capa entre los estratos granuloso y córneo, conocida como estrato lúcido.

a) Estrato basal. Que se apoya en una membrana basal que separa la epidermis de la dermis. El estrato basal está formado por un epitelio cilíndrico que genera constantemente células (queratinocitos) que se van modificando a medida que son desplazadas hacia la superficie.
b) Estrato espinoso. Las células primero son poligonales y luego se van aplanado y queratinizando, hasta convertirse en elementos del estrato granuloso
c) Estrato granuloso. Aquí las células degeneran y sufren la fragmentación del núcleo – el cual termina por desaparecer, y comienza su cornificación.
d) Estrato córneo. Derivado del estrato granuloso. Está formado por un epitelio plano estratificado, cuyas células muertas, deshidratadas, con grados variables de cornificación y engrosamiento de sus membranas, terminan finalmente descamadas de la superficie cutánea.

Entre los estratos basal y espinoso, así como en los folículos pilosos, se encuentras los melanocitos, células protectoras especializadas, formadoras de melanina. Otro elemento celular importante de la epidermis son las células de Langerhans, macrófagos que constituyen la primera línea defensiva del sistema inmune en la piel.
En la epidermis no hay vasos sanguíneos; su nutrición ocurre por difusión desde la dermis. Pero la epidermis si tiene terminaciones nerviosas que alcanzan el estrato granuloso que actúan como receptores de presión y de dolor (nociceptores).

2 – La dermis o corion contiene una trama conectiva, vasos sanguíneos y linfáticos, terminaciones nerviosas especiales y elementos celulares de defensa. La dermis alberga los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas.
En la dermis se reconocen dos capas: el estrato papilar y el estrato reticular.
El estrato papilar superficial está formado de tejido conectivo laxo, que contiene una rica red circulatoria e inervación autonómica. En ella se ubican los folículos pilosos y las glándulas sebáceas y sudoríparas así como fibroblastos, melanocitos, células cebada y células linfo-reticulares.
El estrato reticular, formado por una red de fibras colágenas, está pobremente vascularizado.

3 – La hipodermis (subcutáneo) contiene una trama conectiva laxa, rica en tejido adiposo que, como ya dijimos, protege contra el frío y constituye una importante reserva energética del organismo.

4 – Estructuras anexas y estructuras córneas.
No nos ocuparemos en detalle de ellas. Sólo algunos comentarios generales:

Una estructura funcional importante es el folículo piloso. Algunos son simples; otros están asociados con glándulas sebáceas y/o sudoríparas. Los folículos pilosos cuentan, además, con terminaciones nerviosas sensitivas importantes.

El sebo secretado por las glándulas sebáceas forma una fina película grasa sobre la epidermis y los pelos. Sirve para dar elasticidad al estrato córneo y los pelos, así como también para impermeabilizar la piel.
Las glándulas sudoríparas sólo presentan una actividad importante en el caballo, en el cual intervienen de modo significativo en la regulación térmica mediante la evaporación.
En las especies domésticas los pelos o sus variantes, como la fibra de los camélidos sudamericanos y la lana de los ovinos, constituyen elementos esenciales en la preservación del calor corporal.

ALTERACIONES Y ENFERMEDADES DE LA PIEL
Un factor importante a tomar en cuenta, es que muchas enfermedades de la piel son difíciles de diagnosticar clínicamente. Por lo tanto, suelen ser necesarios algunos exámenes complementarios, como raspado y biopsia, a fin de llevar a cabo observaciones microscópicas directas, cultivos y estudio histopatológico.
Otro problema relacionado con las enfermedades de la piel es la abundante y a veces confusa terminología médica empleada para distinguir los múltiples procesos patológicos que afectan a la piel.

Exsicosis – Es sinónimo de deshidratación; término que se utiliza frecuentemente cuando uno estira la piel y observa que ésta ha perdido elasticidad debido a niveles elevados de deshidratación corporal. En estos casos la exsicosis se acompaña de exoftalmia (ojos hundidos por deshidratación de los tejidos de la órbita ocular).

Prurito – Comezón o picazón. Sensación cutánea que provoca rascarse.
Debemos distinguir el prurito central, originado en irritación de neuronas alejadas de la piel, y el prurito periférico, originado por irritación de terminaciones sensitivas cutáneas o de la conjuntiva ocular.
El prurito central clásico ha sido descrito en seudorrabia en bovinos y porcinos, por infección viral de neuronas del SNC, en scrapie (prurigo lumbar) en ovinos por encefalopatía espongiforme a priones. En la acetonemia nerviosa hay prurito central funcional.
El prurito cutáneo se presenta en una serie de circunstancias: en enfermedades parasitarias de la piel (particularmente de sarna sarcóptica, psoróptica o corióptica), en algunas infecciones (como pioderma) y en procesos alérgicos.
En el prurito intervienen algunos mediadores químicos de reacciones alérgicas o procesos inflamatorios, como histaminas de células cebada, enzimas proteolíticas de la piel, bacterias u hongos, así como leucotrienos, prostaglandinas y tromboxano liberados por los tejidos.

Alopecia – Es la ausencia o pérdida completa de pelo en áreas donde normalmente debe estar presente, causada por enfermedades del folículo piloso.
Hay alopecias congénitas, evidentes al momento del nacimiento, debidas a falta de desarrollo de folículos pilosos. Pueden ser hereditarias o adquiridas.
Otras alopecias adquiridas ocurren en animales que nacen con pelaje normal pero que están sometidos a presión y fricción constante, o que sufren enfermedades que destruyen los folículos pilosos, o que interfieren con el crecimiento de pelo o lana, o que causan que el animal pierda pelo o lana al friccionar la piel debido a prurito. Entre los procesos que pueden causar alopecia tenemos deficiencias nutricionales y trastornos endocrinos; procesos traumáticos, alérgicos, infecciosos o parasitarios de la piel.

Dermatitis – Es una inflamación de dermis y epidermis. La mayoría de las causas mencionadas para alopecia adquirida, también causan dermatitis.
El signo más común de dermatitis es prurito seguido de diversos tipos de lesiones de la piel. La dermatitis puede ser aguda o crónica y toma diversas denominaciones, según el tipo de lesión o su causa; así tenemos dermatitis traumática, tóxica, medicamentosa, alérgica, solar, micótica, bacteriana, viral, parasitaria, necrótica, granulomatosa, nodular, etc.

Seborrea – Literalmente seborrea significa acumulación de sebo sobre la piel debido a hipersecreción de las glándulas sebáceas. En la clínica veterinaria este aumento en la secreción se sebo se acompaña de acumulación de escamas debido a defectos de queratinización.

Definición de algunos trastornos de la epidermis

Eczema – Es un término genérico que se usa para definir una inflamación exudativa primaria de la epidermis, frecuentemente acompañada de prurito.
El eczema es el resultado de la asociación de una predisposición interior con reacciones desencadenantes externas. La etiología y el cuadro clínico pueden ser muy variados. Según la lesión predominante, el eczema puede ser eritematoso, papular, vesicular, pustuloso, exudativo, costroso o escamoso.
Exantema – Inflamación sintomática de la epidermis que acompaña a enfermedades internas de origen tóxico, nutricional o infeccioso. El exantema se presenta en una serie de enfermedades virales, como aftosa, estomatitis vesicular, fiebre catarral maligna, exantema vesicular, exantema costal, etc.
Caspa – Escamas de abundante desprendimiento córneo.
Acantosis – Engrosamiento del estrato espinoso de la epidermis.
Espongiosis – Edema del estrato espinoso de la epidermis.
Hiperqueratosis – Engrosamiento del estrato córneo de la epidermis.
Paraqueratosis – Engrosamiento del estrato córneo, pero con retención de células nucleadas.

Lesiones, erupciones e infecciones comunes de la piel

Excoriación – Pérdida completa, sangrante, de un trozo de piel.
Fisura – Grieta en la piel que alcanza al subcutáneo.
Vesícula – Ampolla epidérmica hasta 1 cm de diámetro, con líquido seroso.
Pústula – Vesícula con exudado purulento.
Nódulo – Hinchazón firme hasta 1 cm de diámetro sin centro necrótico.
Placa – Nódulo de 1 a 4 cm de diámetro.
Pápula – Hinchazón firme hasta1 cm de diámetro y con un centro necrótico.
Roncha – Hinchazón eritematosa y edematosa transitoria.
Urticaria – En veterinaria son erupciones en placa con edema de la dermis, de origen alérgico, que cursan con o sin prurito.
Foliculitis – Inflamación del folículo piloso, que puede formar una pústula (por ejemplo, presencia de Demodex spp)
Forúnculo – Foliculitis complicada por extensión del proceso a la dermis y el subcutáneo.
Acné – Inflamación piógena de las glándulas sebáceas.
Absceso subcutáneo – El absceso en una acumulación circunscrita de exudado purulento.
Flemón – Proceso inflamatorio supurativo-necrótico difuso, agudo, febril y doloroso, del tejido conectivo subcutáneo, asociado a infecciones por Fusobacterium necrophorum, gérmenes piógenos y otros. Tal es el caso del flemón submandibular o faríngeo y del flemón interdigitial, descritos en bovinos.

Paquidermia (Elefantiasis) – Engrosamiento patológico de piel y subcutáneo por hipertrofia, edema y fibrosis, sobre todo en las extremidades

Celulitis – Es una inflamación del tejido conectivo laxo del subcutáneo.

Edema angioneurótico – Es un edema alérgico transitorio masivo, variante de la urticaria, localizado en la cabeza (párpados, labios, cara); a veces sólo en conjuntivas. También puede presentarse en la región perineal y la ubre. Raras veces también se presenta en las extremidades, por debajo del carpo y del corvejón.

Anasarca – Edema subcutáneo extenso, que abarca el espacio submandibular, el pecho y el bajo vientre.

Hematoma – Es la acumulación circunscrita de sangre en algún tejido, por daño vascular que causa una hemorragia. Aplicado a la piel, el hematoma es subcutáneo.

Linfangitis – Vasos linfáticos distendidos por inflamación. Se observan con frecuencia en el tejido subcutáneo

Enfisema subcutáneo – Es la presencia de gas libre en el subcutáneo. El gas puede ser aire que ingresa por herida cutánea, o aire que ingresa por una lesión de tráquea, o aire originado en enfisema pulmonar que migra por el mediastino hasta el subcutáneo. También pueden ser gases de fermentación digestiva que migran al subcutáneo por lesiones en esófago, reticulum o rumen.
El enfisema subcutáneo puede deberse a gangrena gaseosa causada por diversas especies de Clostridium o por otros gérmenes formadores de gas.

Gangrena
Gangrena húmeda – Necrosis por insuficiente aporte de sangre arterial y retorno venoso obstruido acompañado de infección y putrefacción.
Gangrena seca – Necrosis por oclusión arterial lenta que no interfiere con el drenaje linfático y venoso de la zona; no hay infección y el tejido se momifica.

Granuloma – Se define al granuloma como un proceso inflamatorio crónico, persistente, firme, de aspecto granular. El granuloma contiene una acumulación compacta de macrófagos modificados (como células epitelioides y células gigantes multinucleadas). Los granulomas se forman por la presencia en los tejidos de ciertos cuerpos extraños (material de sutura, polvo) o de algunas infecciones parasitarias (habronemosis, demodecosis), micóticas (zigomicosis, oomicosis) y bacterianas (tuberculosis, actinomicosis, estafilococosis).
Con frecuencia los granulomas presentan un núcleo central de necrosis caseosa.

Granulación exuberante (Caro luxurians)
Hay granulación exuberante cuando falla el proceso normal de cicatrización.
El tejido de granulación crece con mayor rapidez que la epitelización, sobre todo en caballos. Bajo ciertas circunstancias la granulación se eleva sobre el nivel de la piel, lo que impide que continúe la epitelización. Y así se forma la granulación exuberante

Fotosensibilización
Es un proceso patológico de la piel (dermatitis) caracterizado por inflamación y necrosis. Es causada por una reacción fisicoquímica entre ciertos rayos de luz solar que inciden en la piel blanca y llegan hasta los capilares, y alguna sustancia fotodinámica que circula en la sangre.

h23

La luz que causa fotosensibilización tiene una longitud de onda entre 280 y 790 nm, que abarca algo del infrarrojo (1mm a 750 nm), todo el espectro de luz visible (400 a 750 nm) y parte del espectro ultravioleta (10 a 400 nm), que atraviesan las capas de la piel blanca hasta llegar a los capilares de la piel.
La reacción entre la luz y la sustancia fotodinámina libera gran cantidad de energía que inflama y necrosa los tejidos circundantes.

Fotosensibilización primaria
Ocurre por la acción de algunas sustancias fotodinámicas que alcanzan la piel, ya sea por contacto, o absorbidas al ser ingeridas.
Se ha identificado una gran cantidad de plantas conteniendo sustancias fotodinámicas, entre otras: Hypericum perforatum (hipericina), Fagopyrum esculentum (fagopirina); umbelíferas y rutáceas (furocumarinas). Especies de trébol, alfalfa, gras (Cynodon dactylon y otras, así como algunos medicamentos (fenotiazina, sulfas y tetraciclinas)
también han sido incriminados de causar fotosensibilización primaria.

Fotosensibilización secundaria o hepatógena
Ocurre por acción de la filoeritrina, un metabolito de la clorofila, que se elimina con la bilis. Si la eliminación es interferida por algún problema patológico presente en el hígado (abscesos, Fasciola hepatica, colangitis), la filoetrina ingresa a la circulación, alcanza la dermis en áreas de piel no pigmentada y si recibe el impacto de la luz, se desencadena el proceso de fotosensibilización.
Una causa importante de fotosensibilización hepatógena es la producción de una colangitis necrosante obliterativa por la acción de la toxina esporidesmina presente en pasturas de rye grass y otras gramíneas, producida por el hongo Pithomyces chartarum.

h24

CICATRIZACION
Cuando ocurre una laceración cutánea, el proceso de reparación o cicatrización se lleva a cabo en tres fases:

1. Fase inflamatoria
Luego de producirse la lesión de los tejidos se activa la coagulación, se forman los agregados plaquetarios y las células afectadas liberan vasoconstrictores (tromboxano A2 y prostaglandina 2-alfa) que favorecen la hemostasis. Se forma un edema, que promueve el proceso proliferativo y diluye las toxinas. Luego se libera histamina, que favorece la migración progresiva de células inflamatorias a la herida.
Las plaquetas (días 0 a 2) liberan factores de crecimiento, fibrinógeno, histamina, serotonina y otros factores, que estabilizan la formación del coágulo. Las plaquetas también activan al complemento, lo que atrae la llegada de neutrófilos a la herida (1º al 4º día).
Luego aparecen linfocitos (3º al 8º día) y macrófagos (2º al 5º día), que liberan colagenasas (encargadas de limpiar la herida), así como interleukina y factor de necrosis tumoral que atraen a los fibroblastos (4º al 10º día), favorecen la neoformación de capilares (días 5º al 14). Otro factor de los macrófagos estimula la producción de queratinocitos, con los cuales se inicia la fase proliferativa.

2. Fase proliferativa
Esta fase comprende las siguientes etapas:

a) Epitelización
Si la membrana basal se encuentra intacta, la epitelización procede normalmente.
Si la membrana basal ha sido dañada, la epitelización la inician células epiteliales periféricas;
b) Neovascularización
Los nuevos capilares se forman mediante migración de células endoteliales de los muñones capilares existentes en los bordes de la lesión. Esta fase es crítica para el aporte de los nutrientes necesarios para la granulación. El término granulación provine del aspecto granular que toman los árboles vasculares neoformados;
c) Granulación
La granulación es llevada a cabo con la diferenciación de los fibroblastos, que se encargan de formar la sustancia fundamental amorfa (constituida por elementos plasmáticos, proteoglicanos) que se deposita en el lecho de la herida;
d) Depósito de colágeno
Sobre la sustancia fundamental se van depositando las fibras colágenas, que también son formadas por los fibroblastos con la ayuda de varias citokinas.

3. Fase de maduración o diferenciación
Durante esta fase ocurre un depósito continuado de colágeno, que alcanza su mayor nivel después de 3 semanas en una cicatrización normal y que está asociado a una remodelación constante de la cicatriz, que permite la progresiva contracción de la herida, con la activa participación de mio-fibroblastos.
A medida que se completa la granulación y contracción de la herida, ésta va siendo cubierta con células epiteliales que eventualmente cierran la herida.

25 Comentarios

  1. Juan Pablo Cordova Mera
    21/05/2009 11:24 am

    Dr. Andresen le saludo cordialmente, y la vez le queria felicitar por tan preciada informacion. ademas kiero que me oriente con un problema con una vaca que despues del parto ha bajado en su condicion corporar y a la vez la produccion todos recalcan que es una leucosis pero a la vez tiene llagas en toda la piel, kisiera que me oriente en este caso si no fuera mucha molestia.
    saludos cordiales

  2. HANS - MED VET
    26/05/2009 7:55 pm

    Juan Pablo.
    ¿Dónde tienes tus vacas?,¿Cuántas vacas tienes?, ¿son criollas, BS, Holstein o que?,¿Pastoreo o estabulación?
    El tema de la leucosis lo voy a tratar a fondo en uno de los próximos capítulos de mi Manual de Ganadería Lechera.
    La leucosis enzoótica es infecciosa, causada por un virus. Más del 90% de los animales infectados son asintomáticos de por vida. Un 5% de los animales infectados desarrollan tumores y mueren en cuestión de semanas.
    Hay una enfermedad muy rara llamada LEUCOSIS CUTANEA, de etiología desconocida, que no tiene nada que er con la leucosis enzoótica. Se caracteriza por la formación de múltiples nódulos subcutáneos.
    En toda mi vida he visto un sólo caso (en Arequipa). Se me hace difícil creer que tu vaca tenga ésto.
    ¿No tendrá verrugas, sarna,o tiña? Quizás te pudiera dar una mejor opinión si me mandas unas buenas fotos.

  3. JUAN PABLO CORDOVA MERA
    10/06/2009 4:53 pm

    Le saludo cordialmente y le agradesco la deferencia al contestar mi inquietu, las vacas estan en lambayeque, la vaca que le digo esta en un corral con 10 vacas en produccion es una vaca de primer parto en sus primeros meses daba 19 lt/dia pero conforme pasaba el tiempo empezo a bajar de peso estaba en un estado muy lamentable incluso su prosuccion bajo a 6 litros, hace unas semanas la tratamos con silimarina y ha empezado a tener otro aspecto incluso la produccion ha subido a 8 litros hay partes de la piel q estan regenerandose, digame como le mando las fotos para q lo pueda observar bien. se lo agradeceria de por medio

    un saludo fraterno

    juan pablo

  4. JUAN PABLO CORDOVA MERA
    10/06/2009 5:25 pm

    Me olvidaba el ganado esta estabulado, son de la raza holstein

  5. Juan Pablo:
    Conozco la silimarina,como un protector hepático, pero no tengo experiencia en su uso. Ver su uso en casos subclínicos de hígado graso: http://jds.fass.org/cgi/content/full/87/7/2239
    En este reporte de la Rep. Checa,la planta fue usada en vacas con cetosis: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1807027
    El problema está en que esto está bien en vacas de muy alta y alta producción (40 a 50 kg de leche al día)pero no en vacas de 10 kg.
    No tengo idea si tu vaca pueda tener algún problema hepático (que se podría comprobar con algunas pruebas de función hepática). En vacas de baja producción podríamos pensar en distomatosis hepática (que requiere efectuar 2 a 3 exámenes fecales en búsqueda de huevos de Fasciola. Clínicamente yo he detectado casos así palpando un hígado muy aumenhtado de tamaño´hacia atrás del arco costal derecho.
    Por otro lado, no veo la relación entre un problema hepático con los lesion3esw en la piel que mencionas.
    En cuanto a las FOTOS, puedes mandarlas como adjunto a mi correo electrónico: handresen@speedy.com.pe
    Saludos, HANS

  6. Jose Luis Delgado Sanchez
    08/10/2009 10:25 pm

    Dr. Andresen lo saludo cordialmente y a la vez lo felicito por la pagina, quisiera saber si me podria facilitar mas informacion sobre el tema de fotosensibilización, estube leyendo el tema y hay puntos que no me an quedado claro, como cual es el mecanismo por el cual el agente fotodinamico se une a las celulas de la piel, de cuanto es la prevalencia en nuestro pais, el porcentaje de mortalidad, las especies de plantas involucradas en los distintos tipos de fotosensibilizacion estan vastante distribuidas en nuestro pais, en que zonas es endemica esta enfermedad, la epoca y los meses donde se reportan mas casos.

    Me despido doctor emviandole un cordial saludo y esperando me responda…

  7. Para JOSE LUIS

    El principal agente fotodinámico que causa fotosensibilización es la FILOERITRINA, que es un metabolito de la CLOROFILA de los forrajes verdes que come el ganado.
    La FILOERITRINA es eliminada normalmente por el hígado, via vesícula biliar, hacia el intestino. Pero si en esta zona hubiesen problemas (como distomatosis, procesos piógenos, colangitis), la filoeritrina no es eliminada adecuadamente y pasa a la sangre. Con la circulación sanguínea, la filoeritrina llega a los capilares que están debajo de la piel. Y si la piel es blanca (no pigmentada), a través de ella pasan los rayos de luz que ingresan a los capilares y se encuentras con la filoeritrina, produciendose una reacción físico-química con liberación de calor, que literalmente
    “quema” el tejido subcutáneo y la piel, que se inflaman y necrosan.

  8. Más para JOSE LUIS

    Me olvidé de contestar tus otras preguntas.
    No podemos hablar de prevalencia; los casos en bovinos son esporadicos en el Perú y dependen de que los animales tengan auguna patología en el área hepatico-biliar. Estando en Alemania, tuve oportunidad de ver muchos casos debido a la alta frecuencia en las vacas de procesos piógenos en el área hepato-biliar. Alla se desarrolló inclusive una técnica quirúrgica en vacas con fotosensibilización, consistente en unir la vesícula biliar al duodeno y abriendo una vía directa de evacuación de la bilis (y de la filoeritrina) al intestino. Luego se trataba topicalmente la piel “quemada”. Después de una a dos semanas la vaca era dada de alta. La operación evitaba que se volviera a presentar fotosensibilización en esa vaca.
    En nuestro medio, la forma más común de fotosensibilización es (o era) el JACAPO en ovinos; que no ha sido adecuadamente estudiado. Es casi seguro que este problema tenía que ver con la contaminación de las espigas de las gramíneas forrajeras de la sierra con el hongo Pithomyces chartarum, productor de una toxina que causa colangitis.

  9. Doctor Hans, junto con saludarle quisiera saber si tiene conocimiento de algun libro que posea la explicación fisiopatologica de cada signo de las enfermedades de piel, ya que soy estudiante de Medicina Veterinaria, y siempre utilizo su pagina para reforzar algunos contenidos.
    Le agradecería si me pudiese ayudar.

  10. José María Caminos
    12/11/2009 3:09 pm

    Hola Dr.
    Quisiera consultar con usted si en su experiencia se ha topado usted con elefantiasis o paquidermias en bovinos de origen infeccioso.
    Gracias.

  11. Para NATALIA

    Hay un libro que se ocupa del tema, pero no lo conozco:

    Pathophysiology of Dermatologic Disease
    by Nicholas A. Soter (Editor) , Howard P. Baden (Editor) , 2ª ed 1991

  12. Para JOSE MARIA

    No. Nunca he visro un caso de elefantiasis

  13. Gracias por el libro, me ha servido bastante.

  14. Damire Castillo
    02/12/2009 9:53 pm

    Hola buenas quisiera saber si tiene conocimiento sobre el síndrome espástico bovino y si sabe de algunas páginas web donde pueda obtener informacion sobre el tema. Puede enviar información a mi e-mail. Gracias.

  15. Para DAMIRE

    Estoy bastante atrasado con mi Manual de Ganadería Lechera. En algún momento me ocuparé del síndrome espástico.

    El síndrome espástico – o -espasticidad periodica (que se presenta en vacas adultas) hay que diferenciarlo de la paresis espástica – o Elso-heel (que se observa en terneros). En ambas se afecta el comportamiento neuro-muscular de las extremidades posteriores; bilateral en el primero y unilateral en la segunda.
    Ambas tienen alguna base hereditaria, pero creo que su presentación es muy rara hoy en día debido a la selección genética.
    Yo tuve oiprtunidad de ver varios casos de sindrome espástico en vacas Holstein en la década de los 60, pero muy raras veces después.
    Más rara aún es la presentación de casos de paresis espástica.

  16. Pablo Reinoso Xamena
    27/01/2010 10:31 am

    Tengo una perra siberian husky de 11 años, comenzo hace dos años con alteraciones del celo (un solo celo en ese período), obesidad e hipotrofia muscular, desde hace seis meses comienza con alopecía localizada en ciertas partes del cuerpo, seborrea seca con escamas blancas, sin secreción , sin prurito, se le realizo raspaje de lesiones y no de observan parasitos externos ni escabiosis. Solicito posibles diagnósticos y orientación terapéutica. Muchas gracias!

  17. Para PABLO

    Yo no soy clínico en mascotas sino en animales grandes y no te puedo aconsejar en tu caso.
    Te recomiendo que llames al Dr. Gustavo Ayllón. Le dices que has hablado conmigo y le haces la consulta por teléfono (al 2720380)

  18. Dr.Hans. Es muy bueno su trabajo resume gran parte de las afeciones que aquejan al ganado lechero en su aparato locomotor,Presentare mi examen profecional sobre las verrugas, gabarro y las ulceras. En mi estudio se incluyeron 720 vacas. de los cuales consisten en antibioticos. analgesicos, antiflamatorios, que se aplicaron por via intramuscular,subcutanea,intravenosa,contrapelo etc. Los tratamientos evaluados son:Engemicyn. megludine, arthidine,tylan y otros. Soy de MEXICO my trabajo es muy completo le agradesco por dar su experiencia le mandare my trabajo mi nombre es EDMUNDO.

  19. Manuel Cuellar Toledo
    10/05/2010 11:35 pm

    Dr Hans, Lo felicito y le agradezco por tan enorme aporte, es muy importante el material y sobre todo lo completo que está muchas gracias.

  20. Dr. Hans,

    gusto en saludarle, mire yo trabajo en una granja lechera de vacas Holstein altas productoras, en el estado de Querétaro en México y he visto 3 o 4 vacas que hemos tenido que mandar a rastro por síndrome espástico (incluso hoy enviamos una) me podría dar algunas causas por lo que pudiera estar pasando esto, ya que al parecer aunque no es un problema grave en el hato me llamo la atención el comentario que hizo acerca de que el problema ya tiene varios años sin verlo. Si pudiera facilitarme información o algun libro que yo pudiera buscar sobre el tema se lo agradecería mucho. Un saludo

  21. Hans Andresen S.
    09/07/2010 10:59 am

    Para MYRIAM

    Antes que nada te sugiero que evalúes de nuevo los casos que has tenido y te asegures que realmente han tenido síndrome espástico, o si acaso podría tratarse de otros patologías (no confundirla con Paresis Espástica).

    Sobre Sindrome Espástico, traduzco del Manuel Merck:
    Contracciones o espasmos musculares involuntarios y episódicos del tren posterior …… la condición puede progresar a paresia o parálisis posterior ……. El síndrome Espástico es considerado una enfermedad genética, posiblemete debida a un gen autosómico dominante con penetración incompleta …..
    http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/90547.htm

    Una publicación japonesa del 2003 dice que el síndrome espástico es una enfermedad hereditaria debida a un gen autosómico recesivo ….
    http://sciencelinks.jp/j-east/article/200308/000020030803A0139368.php

    Una publicación de Brasil del 2008 dice que la condición se considera que es heredada mediante un gen autosómico dominante reportado en Holstein, Ayrshire, Jersey, Brown Swiss y Guernsey (Scarratt, 2004) …. y en ganado de carne (Tenszen, 1998). Se ha reportado una prevalencia entre 2.6% y 5% en ganado lechero y hasta 2% en ganado de carne (Becker et al.,1961), aunque un estudio reporta prevalencias entre 10% y 30% en toros probados más viejos (Tenszen, 1998).
    http://www.fmv.utl.pt/spcv/PDF/pdf6_2008/100-102.pdf

    Esta publicación describe trastornos hereditarios en bovinos. Con respecto al síndrome espástico dice que hay evidencias que sugieren que se trata de un problema hereditario recesivo con penetrancia incompleta.
    http://www2.vet.unibo.it/staff/Gentile/Lavori%20scientifici/Slovenian%20veterinary%20Research.pdf

    ——————————————————————————————-

    Concluyo diciéndote que, si tus casos son de síndrome espastico, tiene un problema genético del cual tienes que salir mediante un proceso de selección.

  22. Dr. Hans. previo saludo le felicito por su facilidad y capacidad de compartir conocimientos. me gustaria que me de alguna pista de los libros más usados o recomendados para clinica de animales mayores o para medicina interna de animales mayores, de preferencia en idioma Español. Y donde lo puedo adquirir, a lo mejor haya algun ejemplar en la biblioteca de MV de la UNMSM, para poder obtener una copia. Gracias por su rpta.

  23. Hans Andresen S.
    27/07/2010 6:06 pm

    Para HUGO

    Hay 3 libros recomendables (que se complementan) – todos en inglés – para mayores:

    1. Veterinary Medicine por Otto Radostits y col. (10 ed, 2007)
    Hay versión en español de alguna edición antigüa en inglés

    2. Large Animal Inhternal Medicine por Bradford Smith y col (4a ed. 2009)

    3. The Merck Veterinary Manual (9a ed. 2005) Esta disponible en internet:
    http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp
    Hay versión en español; probablemente traducción de la 8va ed en inglés (que deviene en obsoleta)
    La 10 ed en inglés estará a la venta en setiembre de este año ($ 60.00 en USA)

  24. Augusto Bazán
    29/07/2011 2:54 pm

    Dr Andresen… mE alegra que tenga ánimo y se dé tiempo para responder las inquietudes… pero eso le quita tiempo para terminar sus escritos… sería coveniente… que se entretenga en esto un viernes por la tarde como desansar… es comunicar el conocimiento, pero que también debe costar…hay que pagarlo … si usted sigue así se quedará sin clientela y nosotros sin su obra… ES UNA SUGERENCIA… UN ABRAZO A BAZAN

  25. Karla Campos
    11/11/2012 8:08 pm

    Buen día Dr. Andresen. soy alumna de la FMV – UNMSM y estoy investigando el tema de fotosensibilización en bovinos y ovinos, tenía una duda con respecto a la fotosenzibilización hepatógena por Pithomyces chartarum y su presencia en el Perú, no sé si hay alguna investigación, reporte o experiencia de su parte que demuestre su presencia en Perú. Por otro lado no me queda claro la respuesta inmune frente a la presencia de estas sustancias fotodinámicas o filoeritrina en sangre, cuando llegan a los tejidos y empieza el daño tisular, si me pudiera proporcionar información me sería de mucha ayuda.
    Me despido y le agradezco por compartir sus conocimientos y tener la amabilidad de establecer un diálogo entre sus seguidores.
    Muchas gracias.

Enviar un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos necesarios están marcados *

*