Capitulo 7: Aparato Digestivo

La función digestiva es muy compleja y depende de la interacción de factores específicos del aparato digestivo con factores sistémicos y con factores ambientales.
Los principales factores involucrados son los siguientes:

* Integridad anatómica e histofisiológica.
* Correcta regulación neuroendocrina de la actividad motora y secretora.
* Adecuadas características fisicoquímicas y biológicas del contenido gastrointestinal, y por consiguiente del alimento.
* Actividad metabólica normal.
* Equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-básico dentro de límites normales.
* Aparato circulatorio funcionando normalmente.
* Sistema inmune competente.
* Adecuado confort y manejo de los animales.


I – APETITO E INGESTIÓN DE ALIMENTOS

La terminología que se utiliza para designar variaciones en el apetito es, a veces, poco precisa o confusa. Los términos aquí empleados son comunes y de interpretación simple.

1. Hambre. Es una sensación subjetiva y, por consiguiente, aplicable sólo al hombre. La sensación es de vaciedad del estómago e intestino asociada a hipermotilidad gástrica. Diversas actitudes de los animales sugieren, a las personas que los manejan, que ellos tienen hambre, criterio que también es aplicable a los poligástricos, aunque no tengan el estómago vacío.

2. Apetito. El apetito refleja una actitud objetiva de ingestión de alimentos, este apetito es regulado por dos centros hipotalámicos: el centro del hambre y el centro de la saciedad. En los monogástricos el centro del hambre es estimulado en parte por la hipoglucemia; y el centro de la saciedad por la colecistoquinina (producida en el duodeno), en tanto que en los poligástricos el apetito depende en gran medida de la actividad motora de los proventrículos que, a su vez, está relacionado con la cantidad y calidad del contenido – incluyendo la flora.

El apetito es influido por factores sicológicos (como la separación de un animal de su grupo social y el destete), factores metabólicos (producción lechera), palatabilidad del alimento, presencia de micotoxinas en el mismo, y factores patológicos.
El apetito puede estar aumentado (hambre), disminuido (inapetencia) o ausente (anorexia). Cuando el apetito puede estar disminuido o ausente debido a impedimentos físicos, a la presencia de procesos dolorosos en la cavidad buco-faríngea o en estructuras anexas, a determinados procesos febriles o toxémicos, a peritonitis, y a ciertas deficiencias nutricionales (de tiamina en monogástricos, de cobalto y zinc en rumiantes).

El término disorexia se utiliza con frecuencia como sinónimo de disminución del apetito o inapetencia, pero correctamente significa apetito anormal. Por otro lado polifagia es la apreciación objetiva de una mayor ingestión de alimentos; en sentido estricto no significa apetito aumentado. Se puede observar polifagia por hambre, como una actitud compensatoria después de un período de alimentación restringida o ayuno; por deficiente absorción de energía; por ciertas condiciones patológicas (enfermedades pancreáticas, como la diabetes mellitus); o por otras causas.

3. Pica o alotriofagia. Es la alteración del apetito, que consiste en la ingestión de materiales que no constituyen un alimento normal, así se denomina apetito pervertido cuando es transitorio; y apetito depravado cuando es permanente. En español también se usa el término “malacia” como sinónimo de pica, pero no debe emplearse en este sentido porque la acepción etimológica de malacia corresponde a “blando” o “reblandecido” y así se usa en medicina (osteomalacia, encéfalomalacia).

La pica puede presentarse en algunas condiciones patológicas como cetosis, rabia y otros procesos encefálicos, gastritis o peritonitis crónicas. A veces, a consecuencia de la pica, los animales ingieren gérmenes que les pueden causar botulismo, ántrax, enterotoxemia por Clostridium spp. Otras veces pueden consumir sustancias tóxicas como urea, nitratos o pesticidas.

Hay diferentes formas de pica, de acuerdo con el material predilecto de consumo.

La coprofagía es normal en algunos animales como los roedores, los lechones y los potrillos, aparentemente para cubrir ciertos requerimientos nutricionales (vitamina K, complejo B, hierro) y de flora intestinal.

La osteofagia se observa cuando hay deficiencias de calcio y sobre todo de fósforo.

El consumo de tierra es normal en lechones para cubrir sus necesidades en hierro.
Las causas no son claras en otras especies; parecería estar relacionado a deficiencias de cloruro de sodio y de microelementos, circunstancias en que también se observa la ingestión de orina y la costumbre de chupar cuero o lamer pelo.
Lamer pelo también se observa, sobre todo en terneros, cuando hay infestación de piojos y en particular pulgas; a la larga la ingestión abundante de pelos conlleva la formación de tricobezoares en el rumen o el abomaso.

La alotriofagia (allotrios = extraño) de diversos otros materiales ha sido atribuida a deficiencias nutricionales en proteína o en fibra, la que se ha observado también cuando hay confinamiento y aglomeración de animales, o quizás debido a aburrimiento.

El canibalismo y la infantofagia obedecen a circunstancias particulares de crianza y al consumo de alimentos ricos en peróxidos, en explotaciones de cerdos y de aves.

La ingestión de ciertos materiales extraños puede causar lesiones u obstrucciones en el tubo digestivo.

La pica puede presentarse en algunas condiciones patológicas como cetosis, rabia y otros procesos encefálicos, gastritis o peritonitis crónicas.

A veces, a consecuencia de la pica, los animales ingieren gérmenes que les pueden causar botulismo, ántrax, enterotoxemia por Clostridium spp.
Otras veces pueden consumir sustancias tóxicas como urea, nitratos o pesticidas.

4. Sed. Consiste en la necesidad aumentada de tomar agua.
La excesiva ingestión de agua se denomina polidipsia.
La causa primaria de sed y de polidipsia es la deshidratación celular producida por diversas condiciones, como vómito, diarrea, acidosis de rumen, uremia, poliuria, sudoración; o cuando el animal ha estado privado de agua, o cuando su ración contiene niveles altos de cloruro de sodio.
La poliuria está asociada a nefritis intersticial crónica, amiloidonefrosis, diabetes mellitus y diabetes insípida.

II – TRASTORNOS DE LA PRENSIÓN, MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN

Las dificultades en la prensión y masticación pueden deberse a numerosos factores:
• La naturaleza del alimento
• Impedimentos físicos (cuerpos extraños, tumores)
• Procesos dolorosos causados por heridas, estomatitis, palatitis, glositis, problemas dentales (por ejemplo, asociados a actinomicosis)
• Trastornos neurológicos
• Anomalías congénitas o adquiridas de las estructuras que forman la cavidad bucal (lengua, dientes, hueso mandibular, etc).

DISFAGIA. Etimológicamente la palabra disfagia significa trastorno en la ingestión de alimentos; y generalmente se refiere a dificultades en la deglución.
Uno de los problemas más graves de mala deglución es la desviación de los alimentos hacia la tráquea en vez del esófago, causando neumonía por falsa deglución.

La deglución es un proceso complejo que requiere la intervención – centralmente coordinada – de 4 pares de nervios craneales: trigémino (V par), glosofaríngeo (IX par), vago (X par) e hipogloso (XII par).
La inervación de la cavidad bucal y músculos masticatorios está a cargo del trigémino (V par); la inervación de la faringe proviene del glosofaríngeo (IX par) y del vago (X par); la de la lengua del hipogloso (XII par) y la del esófago del nervio vago (X par).

La dificultad en la deglución se llama disfagia. La disfagia puede ser causada por lesiones en las vías nerviosas involucradas o en sus respectivos centros encefálicos; por lesiones en la orofaringe como en estomatitis, glositis, faringitis, abscesos retrofaríngeos o granulomas); por achalasia del esfínter proximal o del distal del esófago, o por otras lesiones del esófago.

En situaciones extremas la deglución no se produce debido a obstrucciones en faringe o esófago. En estos casos se observa regurgitación, que puede terminar en falsa deglución hacia las vías respiratorias.

Conviene mencionar en este contexto la glosoplegia o parálisis de la lengua, que puede ser de origen periférico (a causa de trauma por manipulación), o de origen central (por compresión – por ejemplo, por abscesos – o por procesos inflamatorios o tóxicos – por ejemplo botulismo) y que afecten las vías extralinguales del nervio hipogloso.
También la parálisis faríngea puede tener origen periférico o central. Es de origen periférico cuando hay lesiones del nervio glosofaríngeo, y es de origen central en enfermedades como la rabia, el botulismo, la paresia puerperal y algunas micotoxicosis.

III – TRASTORNOS DE LA SALIVACIÓN

La producción aumentada de saliva recibe el nombre de sialorrea o ptialismo.

La sialorrea puede ser causada por algunos procesos inflamatorios como estomatitis o encefalitis; y también por algunos procesos tóxicos (yodismo, intoxicación por fosforados orgánicos o por metales pesados, en el curso de las algunas micotoxicosis).

Hay que distinguir entre ptialismo y seudoptialismo. Este último término se aplica a la situación en que, sin estar aumentada la producción de saliva, ésta no es deglutida y fluye por la boca. Puede ser causada por apatía y letargo, o por impedimento funcional o mecánico para la deglución.

La producción de saliva puede estar disminuida en casos de deshidratación, durante procesos febriles, por parálisis secretora (por ejemplo, por administración de atropina), o por fenómenos obstructivos.

IV – DISFUNCIONES GASTROINTESTINALES GENERALES

1. Disfunción motora. La actividad motora está dada por las contracciones del estómago con movimientos de segmentación y mezclado, en estrecha coordinación con el tono y actividad del cardias y del píloro; por los movimientos de segmentación y peristálticos del intestino delgado, ciego y colon en coordinación con el tono y actividad del esfínter íleo-ceco-cólico; y por la evacuación del recto en coordinación con el esfínter anal.
En los rumiantes, la coordinación de la función motora es aún más compleja porque involucra estructuras tales como el surco esofágico, el reticulo, los sacos dorsal y ventral del rumen, el esfínter retículo-omasal, el omaso y el canal omasal.

La motilidad es regulada por el SNA desde los centros hipotalámicos hasta los plexos intrínsecos y la musculatura gastrointestinal. La estimulación parasimpática, o la irritación leve por gastritis o enteritis producen hipermotilidad, que contribuye discretamente a la producción de diarrea.

En vacunos se conoce una enfermedad conocida como indigestión vagal o síndrome de Hoflund, que se presenta con diversos cuadros clínicos caracterizados por alteraciones en la motilidad del rumen y por achalasia (falla en la relajación; no corresponde a espasmo) ya sea del esfínter retículo-omasal o del esfínter pilórico.
La indigestión vagal es atribuida a irritación de diversas ramas del nervio vago, pero su etiopatogenia es compleja y no bien esclarecida.

Los procesos inflamatorios graves, como peritonitis, disminuyen la actividad motora intestinal causando estreñimiento y – en casos severos – íleo paralítico.
Los procesos irritativos u obstructivos del intestino – sobre todo en equinos – pueden causar movimientos antiperistálticos y, como consecuencia, repleción aguda de estómago y a veces vómito.
2. Disfunción secretora. Las disfunciones en la secreciones de jugos gástrico y pancreático no son de interés para los fines de este texto.

De sumo interés es la actividad secretora de los intestinos delgado y grueso, cuyo incremento es responsable de deshidratación por diarrea secretora (colibacilosis, salmonelosis, clostridiosis por Cl. perfringens tipo A, cólera en humanos, etc).
En algunos procesos gastrointestinales con desplazamiento de vísceras (torsión de abomaso, vólvulo intestinal, etc) también hay incremento de la actividad secretora gástrica o intestinal causando deshidratación.
Por otro lado, la reducción de la actividad secretora contribuye al estreñimiento.

3. Incremento de la presión osmótica en el rumen. Cuando los rumiantes ingieren cantidades desacostumbradas de carbohidratos no estructurales – como azúcares o almidón – sufren de una condición conocida como acidosis ruminal aguda.
La acidosis ruminal aguda ocurre porque se dan cambios en la composición de la flora/fauna ruminal normal. Por un lado ocurre un incremento exponencial de la flora amilolítica (principalmente Streptoccocus bovis; en menor grado lactobacilos), que metabolizan los carbohidratos con la formación de ácido láctico, que no es compensado por un incremento simultáneo de las bacterias capaces de convertir el ácido láctico en ácidos grasos (en especial Megasphaera elsdenii y Selenomonas ruminantium).
En cuestión de horas puede ocurrir la muerte masiva de la flora/fauna del rumen causada por la extrema acidez de su contenido (pH <5.0).
El ácido láctico ejerce una fuerte presión osmótica en el medio ruminal que favorece el pasaje de agua del lecho vascular hacia el interior del rumen; de este modo se produce una deshidratación sistémica y a la vez acumulación de agua al interior del rumen, cuya evacuación intestinal causa diarrea.
Una parte del ácido láctico es absorbido a través de la pared ruminal, causando acidosis metabólica.
La muerte suele sobrevenir por shock hipovolémico a causa de la deshidratación y la acidosis.

4. Función de digestión. La digestión de los alimentos y la absorción de los nutrientes derivados de ellos, depende de la armónica interacción entre las paredes del estomago e intestinos con sus respectivos contenidos.
Las paredes son responsables de las actividades motoras y secretoras, reguladas tanto por la actividad endocrina general (hipófisis, adrenales, tiroides y paratiroides) y local (gastrina, secretina, colecistoquinina, y otras), como por la actividad del sistema nervioso autónomo, y en presencia de actividad vascular y sanguínea normales.
En cuanto a los contenidos del tubo gastrointestinal, ellos están formados por las secreciones, la ingesta y la flora digestiva.

De las características del contenido dependerá la salud de la pared gastrointestinal y la normalidad de la digestión y la absorción.
La absorción activa o pasiva de los nutrientes y su transferencia a la circulación sanguínea y linfática, requiere de la integridad física y funcional de la pared gastro-intestinal y de adecuadas características fisicoquímicas del contenido.
Tanto la destrucción del epitelio intestinal como la presencia de un contenido de elevada presión osmótica, impiden la absorción de nutrientes – inclusive del agua – y constituyen dos de las más importantes causas de diarrea.

La flora digestiva cumple parcial o totalmente las siguientes funciones:
a) Digestión de los alimentos
b) Formación de una barrera de defensa contra agentes patógenos
c) Capacitación de la respuesta inmune del tracto gastrointestinal estimulando la presencia de macrófagos, linfocitos B y T y células plasmáticas en la lámina propia

También debemos destacar que la flora normal puede ser severamente afectada por la presencia de alimentos inapropiados, ya sea por su incorporación brusca a la ración, o por sus características físicas o químicas, así como por el mal uso de la administración oral de antibióticos u otros antimicrobianos.

Las alteraciones de la flora normal pueden causar:
a) Mala digestión
b) Formación de sustancias tóxicas
c) Incremento y acumulación de líquidos y gases cuyas consecuencias son distensión de algún segmento gastrointestinal, deshidratación y shock
d) Desarrollo de flora patógena

5. Función inmunológica. Las placas de Peyer del intestino juegan un rol importante en la formación de los linfocitos B, principales responsables de la inmunidad humoral.

V – REGURGITACIÓN Y VÓMITO

La regurgitación de contenido ruminal es normal en los rumiantes y está asociada a la rumia.
La regurgitación es patológica en monogástricos; y lo es en poligástricos cuando se debe a la expulsión de alimentos retenidos en la faringe o el esófago por procesos obstructivos, por estenosis cicatricial o congénita, por oclusión debida a compresiones causadas por arco aórtico derecho persistente o por tumoraciones; y por espasmo o parálisis del esófago.

El vómito verdadero es un proceso complejo en el cual la evacuación del estómago ocurre mediante una serie de contracciones del abdomen, diafragma y estómago, acompañadas de inspiración y cierre de la glotis. Ocurre en el hombre, los animales menores y el cerdo.
El vómito puede ser de origen central o de origen periférico.
Es de origen central como consecuencia de nefritis, hepatitis, procesos inflamatorios del SNC (encefalomielitis y seudorrabia en porcinos), en algunas intoxicaciones y en diversos procesos septicémicos.
Es vómito de origen periférico involucra procesos irritativos e inflamatorios (como en la gastritis), o cuando se produce una sobrecarga gástrica.

En monogástricos el vómito cursa usualmente con alcalosis, hipocalemia e hipocloremia. En perros el vómito puede ser de mucho cuidado porque aparte de los desequilibrios electrolíticos señalados, suelen ser importantes la deshidratación y alteraciones del equilibrio ácido-base. En los casos más frecuentes, el vómito en el perro causa alcalosis metabólica por la pérdida de ácido clorhídrico; pero en casos de vómitos persistentes puede haber pasaje de contenido intestinal al estómago a causa de antiperistaltismo; de esta forma pasa al estómago el bicarbonato presente en el duodeno, el mismo que luego se pierde con los vómitos, produciéndose acidosis metabólica.
En equinos el vómito es un signo grave asociado a repleción de estómago; es raro que el vómito alivie la repleción y es más bien común que ocurra la ruptura del estómago.
Al contrario que en el equino, los porcinos vomitan con suma facilidad; éstos vómitos no son repetitivos, razón por la cual no suelen tener consecuencias serias.

El vómito espontáneo, que se puede observar en rumiantes y equinos, ocurre por la formación de movimientos antiperistálticos. En equinos consiste en la expulsión de contenido estomacal (a veces proveniente del intestino) mayormente por los ollares, a consecuencia de dilatación aguda del estómago.
En rumiantes consiste en la expulsión de contenido ruminal por la boca y los ollares, debido a sobrecarga o irritación del rumen, en la fase avanzada de la paresia puerperal y en casos de intoxicación por arsénico.

VI – INDIGESTIÓN

El término indigestión suele aplicarse a cualquier disfunción gastrointestinal. En forma más específica se denomina indigestión al proceso que se manifiesta con anorexia y evacuación de heces mal digeridas cuyas características organolépticas de consistencia y textura, color y olor están alteradas.
Esta forma de indigestión suele estar asociada a la ingestión de alimentos de difícil digestión, o de alimentos alterados o fermentados. Pero en los rumiantes debemos considerar como indigestión los trastornos causados por la ingestión de alimentos para cuya digestión no está preparada la flora y fauna de los proventrículos; y por analogía puede ocurrir lo mismo en equinos cuando la flora del ciego y del colon mayor no puede digerir bien ciertos alimentos.

En monogástricos la indigestión se acompaña generalmente de repleción gástrica y alteraciones en la motilidad gastrointestinal (atonía, espasmo o hipermotilidad). Pero en los equinos la repleción puede afectar no sólo al estómago, sino también al ciego o al colon mayor.

VII – DIARREA Y ESTREÑIMIENTO

Consideraciones fisiológicas

La mucosa del tubo gastroentérico y en particular del intestino – sobre todo del intestino delgado cuando nos referimos a la diarrea – es una estructura que constituye una barrera natural de protección del organismo contra la invasión de agentes patógenos; pero al mismo tiempo es permeable al desplazamiento controlado de doble vía (de secreción y de absorción) de una cantidad variable de moléculas que caracterizan el proceso digestivo, el que se lleva a cabo en los enterocitos del intestino delgado. En ellos ocurre el desplazamiento activo de iones (como Na+ y Cl-) y pasivo de agua.

El tubo gastrointestinal es un sistema abierto de flujo de líquidos; en bovinos el 80% se origina de secreción interna y el 20% proviene de la ración. Un 95% de agua presente en el sistema es reabsorbida por el intestino, junto con los nutrientes disponibles.
Para lograr su cometido, el intestino delgado secreta electrolitos, agua y enzimas y los mezcla con las partículas de alimentos, de cuya digestión resultan los nutrientes que serán absorbidos.

La diarrea resulta de un desbalance entre secreción y absorción intestinal; y aún pequeños incrementos en la secreción o reducción en el volumen de absorción, pueden causar diarrea.
La diarrea se define como la evacuación frecuente de heces mal formadas y más fluidas que lo normal – tomando en cuenta la naturaleza de la ingesta – asociada a problemas de absorción de nutrientes y alteraciones de la homeostasis interna.

El estreñimiento, por el contrario, consiste en la formación de heces más secas y duras, que son evacuadas con dificultad a intervalos mayores que los normales.

La motilidad gastrointestinal regula la consistencia de las heces dentro de ciertos límites, de modo que un incremento en la motilidad favorece la evacuación de heces más fluidas, pero sin contribuir significativamente a la patogenia de los procesos diarreicos.
Los casos agudos de diarrea causan deshidratación, la que no es común en casos crónicos porque los animales compensan la pérdida de agua con un incremento en su consumo.
De otro lado, la reducción en la motilidad aumenta la absorción de agua, favorece la formación de heces más duras y contribuye de modo importante a la génesis del estreñimiento
Casi todos los procesos diarreicos que discutiremos a continuación afectan principalmente al intestino delgado; sin embargo, el intestino grueso (particularmente el colon) también juega un rol importante en la patogenia de las diarreas.

Rol del intestino grueso en la diarrea – El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero tiene una gran capacidad de absorción de iones y agua a través de las células de su mucosa. Sin embargo, esta capacidad de absorción está limitada a un determinado volumen por minuto de contenido proveniente del intestino delgado de manera que, cuando se sobrepasa este límite, se produce diarrea.
Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye con la presencia de lesiones crónicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infección masiva por Oesophagostomum spp .

Patogenia de la diarrea

Los mecanismos por los cuales puede producirse diarrea, tienen que ver con incremento de la secreción intestinal de agua y electrolitos, con deficiente absorción de nutrientes y con aumento de la motilidad intestinal.

En términos generales la diarrea es un proceso que ocasiona deshidratación isotónica con pérdida de sodio y potasio; a pesar de lo cual el potasio sérico aumenta debido a que sufre un desplazamiento del medio intracelular hacia el medio extracelular.

Con la diarrea se pierde el bicarbonato secretado hacia la luz del intestino delgado, razón por la cual hay acidosis metabólica.
Se han propuesto diferentes esquemas para clasificar los diversos mecanismos causantes de diarrea. Una delimitación precisa de las causas no es posible ya que ocurren muchas superposiciones y porque quizás la mayoría de los casos de diarrea tienen causas mixtas.
En este texto vamos a utilizar el siguiente esquema:

1. Diarrea osmótica (presencia de sustancias osmóticas en la luz intestinal)
2. Diarrea secretora (secreción activa de electrolitos hacia la luz intestinal)
3. Diarrea exudativa; inflamatoria/infecciosa
4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal
(peristaltismo aumentado o segmentación disminuida)
5. Diarrea por cambios pasivos en la presión hidrostática de la pared intestinal
(por aumento de la presión venosa o por reducción de la presión oncótica)

1. Diarrea osmótica
(por presencia de sustancias osmóticas en la luz intestinal)

Incremento de la presión osmótica intraluminal
La presencia en el intestino de ciertas moléculas con capacidad osmótica y que no son digeridas, retienen agua en el tracto intestinal debido a un incremento de la presión osmótica.

En el problema ya descrito de acidosis ruminal, con la formación y retención de gran cantidad de ácido láctico en el rumen, se produce un incremento de la presión osmótica intrarruminal que atrae agua de la circulación periférica, causando primero una repleción hídrica del rumen y luego su pasaje al abomaso, para pasar posteriormente al intestino delgado donde ejerce un incremento de la presión osmótica, la que impide la absorción de agua y termina produciendo diarrea.

Lo mismo ocurre cuando hay una defectuosa hidrólisis de disacáridos (lactosa o sacarosa), debida a deficiencias enzimáticas congénitas o adquiridas, que permite la permanencia de ellos en la luz intestinal. La presión osmótica que ejercen impide la absorción de agua y se produce diarrea.
La permanencia persistente de lactosa en el intestino se debe a una deficiente producción de lactasa (β-galactosidasa) en el borde en cepillo de las células epiteliales del intestino delgado, que puede ser congénita o adquirida. Es adquirida cuando se dañan enterocitos de las vellosidades por la acción de virus y de otros gérmenes, como en infecciones por cepas de E. coli de “adhesión y barrido“.
Los disacáridos, al no ser digeridos, son fermentados en el colon con formación de gas; lo que puede causar cólico.

La necesidad de suministrar por vía oral una fuente energética a animales jóvenes (como lechones o terneros), debe hacerse con un monosacárido como la dextrosa y nunca con sacarosa, porque su capacidad para hidrolizarla es tardía y por lo tanto no la pueden digerir adecuadamente.

La acción laxante del sulfato de Mg ocurre también porque aumenta la presión osmótica al interior del intestino.

h1

Hans-Georg Liebich (Funktionelle Histologie

h2

http://biology.about.com/library/organs/bldigestsmallint2.htm

2. Diarrea secretora
(por secreción activa de electrolitos hacia la luz intestinal)
Ocurre cuando la secreción de agua hacia la luz intestinal excede la absorción de agua.

El intestino delgado, por sus características histológicas, es permeable al movimiento de iones y agua. Intervienen en este proceso las vellosidades intestinales, cuyo epitelio está formado principalmente por los enterocitos de absorción; en cuya superficie presentan microvellosidades y que constituyen el borde en cepillo.
La destrucción de estas estructuras reduce el área de absorción de sodio y agua y la permeabilidad de la mucosa.
También se afecta la síntesis de enzimas que desdoblan los disacáridos (lactosa y sacarosa) que pudiesen haber sido ingeridos por los animales, causándoles diarrea osmótica.
La diarrea secretora aguda siempre es causada por infecciones bacterianas.

Activación secretora del intestino delgado
Las cepas enterotoxigénicas de E. coli (ETEC) poseen estructuras pilosas que les permiten adherirse al borde de los enterocitos y exotoxinas que son excretadas al medio, que inducen a los enterocitos a una hipersecreción de líquidos y electrolitos.
A modo de aclaración diremos
1. que las exotoxinas bacterianas son moléculas proteicas, mientras que las endotoxinas son lipopolisacáridos de la pared bacteriana.
2. que las endotoxinas no son excretadas sino que son liberadas cuando se desintegra la pared celular de bacterias Gram negativas, como E. coli, Salmonella spp y otras.
3. que se pueden presentar procesos endotóxicos en muchas enfermedades causadas por gérmenes Gram negativos. Tal es el caso de algunas formas de mastitis, metritis, enteritis, cólico en equinos, peritonitis, laminitis, septicemia en recién nacidos, muerte súbita y shock endotóxico.

Volviendo al tema de las diarreas secretoras, hay dos clases de enterotoxinas:

• Enterotoxinas termolábiles
Una toxina termolábil (LT) de ETEC activa la producción de adenosina-monofosfato cíclica (cAMP) por medio de la adenilciclasa ubicada en la membrana de los enterocitos (en la superficie exterior de la membrana, expuestos a la luz intestinal, hay receptores capaces de activar a la adenilciclasa bajo estimulación externa).
La adenilciclasa puede ser activada también por toxinas de Vibrio cholerae, así como por prostaglandinas y hormonas gastrointestinales.
La AMP-cíclica reduce la absorción de sodio y agua por los enterocitos de las vellosidades y aumenta la secreción de sodio y agua a través de los enterocitos de las criptas.

Enterotoxinas termoestables
Una toxina termoestable (ST) activa la producción de guanosina-monofosfato (GMP-cíclica). La GMP-cíclica probablemente reduce la absorción de sodio y agua por los enterocitos de las vellosidades y aumenta la secreción de sodio y agua a través de los enterocitos de las criptas.

No se debe confundir la diarrea causada por ETEC con otros cuadros de diarrea causados por cepas diferentes de E. coli como:
E. coli de adhesión y barrido (AE), afín a cepas enteropatógenas (EPEC) en humanos
E. coli enterohemorrágica (EHEC)

En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocolítica, las enterotoxinas inducen secreción activa no sólo en el intestino delgado, sino también en el colon; lo que podría ser un mecanismo más importante de causa de diarrea que la destrucción de la mucosa intestinal.

h3

Enterocito de vellosidades

h4
Enterocito de criptas

Imágenes de G.A. Hall, P.W. Jones y J.H. Morgan (en Bovine Medicine; ed A.H. Andrews)

3. Diarrea exudativa, inflamatoria/infecciosa
También denominada diarrea por mala absorción.

La diarrea exudativa ocurre cuando hay procesos de destrucción y/o inflamación de la mucosa intestinal.

Diversos agentes patógenos pueden ingresar al organismo por vía oral y llegar al intestino delgado y dañar la mucosa, causando tanto una reducción del área de absorción, como un incremento de la permeabilidad que favorecen la exudación de suero y una menor absorción de electrolitos y agua.
Como consecuencia se produce diarrea.
La respuesta inmune a la inflamación también contribuye a la producción de diarrea: por un lado, los leucocitos secretan mediadores del proceso inflamatorio que aumentan la secreción de agua; y, por otro lado, los leucocitos también dañan las células del epitelio intestinal.

Alteraciones en la permeabilidad de la mucosa
Debemos tener presente que normalmente hay una presión hidrostática en la pared intestinal que causa una constante filtración de agua desde la mucosa hacia la luz del intestino; esta filtración se convierte en pérdida neta si va acompañada de un problema de absorción, o si hay inflamación de la mucosa intestinal; en éste último caso se presenta un mayor escape de líquido entre los enterocitos, y una causa adicional de diarrea.

Agentes infecciosos, como rotavirus, coronavirus (p.e. TGE en porcinos) y parvovirus producen la decapitación (o atrofia) de las vellosidades intestinales, reduciendo el área de absorción y causando una deficiente absorción de electrolitos y agua.
Más graves son las infecciones de las criptas porque la regeneración es más lenta; tal es el caso de la parvovirosis canina.

La disminución del área de absorción intestinal ocurre también en otros procesos infecciosos, como en criptosporidiosis, salmonelosis, complejo entérico proliferativo porcino (causado por Lawsonia intracellularis), paratuberculosis y otros procesos intestinales granulomatosos.

En casos de inflamación severa, con extenso daño del epitelio intestinal, además de la pérdida de agua, también hay pérdida de albúmina y otros componentes del plasma y puede haber pasaje de sangre a la luz intestinal (disentería).

La destrucción de las vellosidades también ocurre en la criptosporidiosis, la coccidiosis, la enteritis necrótica de los lechones (causada por Clostridium perfringens tipo C), las infecciones por cepas de E. coli de “adhesión y barrido” y la salmonelosis.

Disentería se puede presentar en salmonelosis, enterotoxemia, enteritis necrótica en lechones (por Clostridium perfringens tipo C), en infecciones con cepas de adhesión y barrido de E. coli, disentería porcina, coccidiosis, en intoxicación por arsénico y en otros procesos patológicos.

4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal
(peristaltismo aumentado o segmentación disminuida)
Para que el agua y los nutrientes puedan ser absorbidos, es necesario que el contenido se mantenga en la luz del intestino por el tiempo necesario. Por consiguiente, si el tránsito se acelera a causa de un peristaltismo aumentado, ocurre una menor absorción y se produce diarrea.
Alteraciones de la motilidad gastrointestinal
La actividad motora aumentada del estómago – usualmente asociada con elevada presión osmótica – acelera la evacuación del contenido y puede generar diarrea.
Sin embargo, el aumento del peristaltismo del intestino delgado – inducido por enterotoxinas y bacterias invasoras – no contribuye significativamente a la génesis de diarrea. Pero las enterotoxinas y las bacterias producen diarrea al interfieren con la absorción de iones.

La disminución del peristaltismo del intestino delgado causa éstasis y favorece la proliferación bacteriana. Las bacterias alteran la digestión e interfieren con la absorción de iones y agua y también producen diarrea.

En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocolítica las enterotoxinas inducen secreción activa no sólo en el intestino delgado, sino también en el colon; lo que podría ser un mecanismo más importante de causa de diarrea que la destrucción de la mucosa intestinal.

El aumento del peristaltismo del intestino grueso afecta la digestión bacteriana. Ambas condiciones contribuyen a una disminución en la absorción de iones y agua y se ocasiona diarrea.

El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero tiene una gran capacidad de absorción de iones y agua a través de las células de su mucosa. Sin embargo, esta capacidad de absorción está limitada a un determinado volumen por minuto de contenido proveniente del intestino delgado, de manera que cuando se sobrepasa este límite, se produce diarrea.

Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuye con la presencia de lesiones crónicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infección masiva por Oesophagostomum spp .

5. Diarrea por cambios pasivos en presión hidrostática de la pared intestinal
(por aumento de la presión venosa o reducción de la presión oncótica)

Esta forma de diarrea se presenta en aquellos casos en que, a nivel de la circulación intestinal hay, ya sea un incremento de la presión hidrostática, o una disminución de la presión oncótica. Ambas conducen a la formación de edema visceral.

En la fase terminal de la insuficiencia cardiaca y en la trombosis de la vena cava caudal, se produce un incremento de la presión hidrostática en el sistema porta; que a su vez repercute sobre el lecho capilar intestinal causando un edema en la submucosa.
El edema en la submucosa parece tener dos efectos: por un lado reduce la absorción de agua del contenido intestinal, y por otro lado permite el pasaje de agua de la pared intestinal hacia la luz del mismo. Ambos efectos causan diarrea.

La reducción de la presión oncótica en situaciones de hipoproteinemia (parasitismo gastrointestinal, fasciolosis, amiloidonefrosis, nefritis intersticial crónica) aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal y la pérdida de agua hacia la luz del intestino.

Una reducción en el drenaje linfático del tracto intestinal por la presencia de procesos

ESTREÑIMIENTO

El estreñimiento consiste en la formación de heces más secas y duras, que son evacuadas con dificultad a intervalos mayores que los normales. Usualmente está asociado a la ingestión de alimentos con bajo contenido en fibra, y se acompaña con grados variables de inapetencia y malestar abdominal. La absorción y la homeostasis interna no están afectadas, salvo en casos severos de prolongada interrupción de la defecación.
La reducción en la motilidad aumenta la absorción de agua, favorece la formación de heces más duras y contribuye de modo importante a la génesis del estreñimiento.

El estreñimiento está usualmente asociado a la ingestión de alimentos con bajo contenido en fibra, y se acompaña con grados variables de inapetencia y malestar abdominal.
La absorción y la homeostasis interna no están afectadas, salvo en casos severos de prolongada interrupción de la defecación.
VIII – SÍNDROME DE EMACIACIÓN Y MALA ABSORCIÓN

La progresiva pérdida de condición de uno o más animales ofrece muchas veces un desafío para el diagnóstico preciso de la causa. Situaciones que deben considerarse:

1. Deficiencias nutricionales
Estas pueden ocurrir por:
• Insuficiente aporte de los nutrientes principales – energía y proteínas-, ya sea por ignorancia, por economía o por robo de los alimentos.
• Por otro lado, en la primera fase de la lactancia de vacas lecheras de alta producción ocurre un balance energético negativo debido a que la demanda sobrepasa la capacidad digestiva para hacer frente a la situación; razón por la cual las vacas recurren a sus reservas corporales, con apreciable pérdida de su condición corporal, la misma que se recupera durante la fase media de la lactación.
• Deficiencias en el aporte de minerales mayores (calcio, fósforo, cloruro de sodio), microelementos o vitaminas.

2. Lesiones orgánicas.
Estas pueden presentarse en:
• La cavidad oral, sobre todo de la dentadura, pudiendo ser una causa muy importante de ingestión disminuida de los alimentos
• Lesiones óseas, sobre todo de los huesos mandibular o maxilar
• Atrofia muscular, particularmente de los maceteros
• Lesiones en faringe o esófago
• Gastroenteritis crónicas por infecciones parasitarias o microbianas, como en paratuberculosis y en la enteritis proliferativa porcina (infección común en gorrinos por la bacteria Gram negativa intracelular Lawsonia intracellularis, que causa hiperplasia e inflamación de la mucosa del ileon y del colon).
• Úlcera gástrica, indigestión vagal, desplazamiento de abomaso.

3. Procesos patológicos discretos de la mucosa intestinal.
Son de interés creciente y se caracterizan por atrofia o destrucción de los enterocitos, muchas veces inducidas por una respuesta inmune de tipo celular.
Pueden ser causadas por una variedad de patógenos como nemátodos, coccidias, hongos, virus (rotavirus, coronavirus y otros), bacterias y sus toxinas, micotoxinas y otros tóxicos incorporados con la alimentación. Las consecuencias de estos procesos pueden ser de emaciación progresiva debido a:
• Mala absorción
• Pérdida intestinal de proteínas plasmáticas

4. Trastornos pancreáticos.
Algunas enfermedades poco comunes del páncreas observadas principalmente en animales menores – pueden afectar la producción de enzimas digestivas (lipasa, amilasa, proteasa) y conducir a la presentación de un síndrome de mala absorción.

5. Disfunción hepática.
En las colestasis intra o extra-hepáticas ocurre una reducción del aporte de sales biliares al intestino. Las sales biliares son necesarias para la emulsión y absorción de ácidos grasos, monoglicéridos y de vitaminas liposolubles (A, D, E y K); y para evitar que el exceso de grasas saponifique al Ca, el Mg y el Zn impidiendo su absorción.

En ciertos procesos hepáticos crónicos, como la fascioliosis y la insuficiencia hepática, no hay buen metabolismo de nutrientes y síntesis de proteínas, lo que puede causar hipoproteinemia y pérdida crónica de peso.

6. Disfunciones en otros órganos.
La hipoproteinemia causa emaciación. Ella puede ocurrir por pérdida de proteínas por vía intestinal (en gastroenteropatías crónicas), por vía urinaria (cuando hay lesiones renales crónicas), o por pérdidas crónicas de sangre (hemoparásitos, parásitos gastrointestinales, parásitos externos, lesiones gastrointestinales sangrantes y procesos tóxicos, entre otros).

7. Otras enfermedades crónicas
Emaciación crónica se observa en muchos procesos por deficiencias metabólicas directas o indirectas (hipoxemia), como cuando hay abscesos internos, tuberculosis, peritonitis, procesos respiratorios crónicos o insuficiencia cardiaca.

IX – DOLOR VISCERAL, DISTENSIÓN Y CÓLICO

Reconocemos 4 orígenes del dolor corporal:
• Dolor superficial (piel, córnea)
• Dolor músculo-esquelético
• Dolor visceral
• Dolor cerebral

El dolor visceral se origina en receptores aferentes de los nervios espinales localizados en las serosas del tórax y del abdomen y en otras capas viscerales, y que terminan en el tálamo y la corteza cerebral.
El dolor visceral, a diferencia del dolor superficial o del dolor músculo-esquelético, es más difuso, menos localizado.
Es causado por irritación inflamatoria o mecánica de las terminaciones nerviosas en los siguientes casos:
• Inflamación de serosas (pleuritis, pericarditis, peritonitis)
• Estiramiento de serosas (vólvulo, torsión)
• Distensión de vísceras compactas (hígado, riñones, bazo)
• Distensión de vísceras huecas (estómago, intestino, vesícula biliar, vejiga)
• Inflamación de mucosas y capas subyacentes (gastritis, enteritis, cistitis, metritis)

El dolor visceral provoca una respuesta simpática y cambios en la conducta, que en conjunto se llama cólico. Larespuesta simpática se caracteriza por taquicardia, polípnea, midriasis y sudoración.
Además, se presentan cambios en la conducta caracterizados por intranquilidad, actitudes y posturas anormales, anorexia, rechinar de muelas o bruxismo (en bovinos) y a veces quejidos.

El cólico intestinal suele acompañarse con grados variables de isquemia local y toxemia, que provocan hipertermia, congestión vascular periférica y – en casos severos – íleo paralítico así como cambios en los equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-base, así como shock.

La distensión de vísceras y el estiramiento de las serosas están asociados a espasmo intestinal, meteorismo, obstrucción intestinal y desplazamiento de vísceras.
La distensión incrementa la secreción de agua y electrolitos en la porción craneal del proceso oclusivo, causando un aumento en la distensión, deshidratación, pérdida de electrolitos y cambios en el pH sanguíneo; en algunos casos hay alcalosis (obstrucción pilórica, desplazamiento o torsión del abomaso); en la obstrucción intestinal aguda inicialmente hay alcalosis por retención de cloro y luego se desarrolla una acidosis terminal por necrosis isquémica y shock endotóxico.

Los fenómenos oclusivos pueden ser de origen funcional (ya sea espasmo o achalasia del cardias o del píloro) [achalasia = falta de relajamiento] o de origen orgánico.
Las oclusiones de origen orgánico pueden ser:
• Al interior de la luz de vísceras huecas (impacción gástrica o intestinal con ingesta, heces, cuerpos extraños, enterolitos, granulomas o tumores)
• Desde el exterior (estrangulación por adherencias o tumores)
• Por desplazamiento de vísceras
o torsión, vólvulo, intususcepción;
o desplazamiento simple, como en desplazamiento de abomaso a la izquierda;
o desplazamiento con estrangulación, como cuando asas intestinales pasan a través del foramen epiplóico o a través de anillos herniarios, o en casos de prolapso rectal

Los fenómenos oclusivos del intestino delgado son más graves que los del ciego o del colon (y en equinos son más graves las oclusiones del colon mayor que las del colon menor), probablemente porque la actividad circulatoria, así como la permeabilidad de la pared intestinal, son más intensas en los segmentos craneales que en los caudales. También son más severos en equinos que en otras especies por su mayor sensibilidad neurovegetativa.

X – OTRAS CONDICIONES

1. Íleo paralítico (íleo adinámico).
Es un éstasis funcional del intestino causado por distensión prolongada, peritonitis difusa aguda, o cirugía abdominal – sobre todo en humanos y equinos; que parece deberse a una hiperactividad de catecolaminas simpáticas como la norepinefrina y la dopamina.
El íleo paralítico tiene como consecuencia un estancamiento del contenido intestinal y la acumulación de líquido y gas, con tendencia a perpetuar el problema y a favorecer la proliferación bacteriana.

2. Tenesmo (pujo).
Definimos tenesmo como una serie de contracciones involuntarias, dolorosas y prolongadas de la prensa abdominal con encorvamiento del dorso (xifosis) y cola levantada, en actitud de defecación o micción.
La mayoría de las veces el tenesmo tiene su origen en la irritación de terminaciones sensitivas del área pélvica o cercanas a él (colon y recto, peritoneo, vejiga, vagina, útero y cuello uterino). En algunos casos, en rumiantes con rabia o con encefalopatía hepática, se ha observado tenesmo de origen central, es decir por irritación del SNC.

3. Peritonitis.
El peritoneo parietal y visceral es el revestimiento de la cavidad abdominal y está formado por la serosa con una capa de células mesoteliales y la subserosa a base de tejido conectivo.
El peritoneo parietal posee receptores de dolor, cuyos estímulos son transmitidos por ramas aferentes de los nervios espinales, mientras que el dolor visceral es transmitido al cerebro por ramas viscerales del SNA.

El peritoneo visceral es una membrana semipermeable que permite la absorción de diversas soluciones por difusión pasiva. La mayor parte de esta absorción ocurre vía los vasos linfáticos diafragmáticos, cuyas válvulas sólo permiten el flujo hacia el conducto torácico.

La peritonitis es una inflamación del peritoneo durante la cual hay trasudación de líquido hacia la cavidad abdominal, que se puede traducir en hipovolemia y shock.
Es causada por infecciones o por la administración intra-peritoneal de medicamentos irritantes, usualmente en solución hipertónica (sulfas, tetraciclinas, calcio).

La respuesta inmediata a las infecciones del peritoneo consiste en la migración de macrófagos y células cebada presentes en el líquido peritoneal, que se encargan de fagocitar a los agentes infecciosos.
La liberación de citokinas, como la interleucina 1, actúan sobre el centro de regulación térmica elevando la temperatura corporal; así como otras de acción quimiotáctica que estimularán la migración de leucocitos circulantes hacia el peritoneo y que son responsables de la respuesta inflamatoria.

En caso de fracasar la fagocitosis, los neutrófilos sufren degranulación con liberación de enzimas, que lejos de favorecer al enfermo, agravan el proceso inflamatorio.
Instalando el proceso inflamatorio, hay liberación de histamina y serotonina, que producen vasodilatación y trasudación de plasma rico en fibrinógeno.
El fibrinógeno, junto con la tromboplastina liberada por los tejidos, permite la formación de fibrina y la inhibición de la fibrinolisis.

Si no se recupera la capacidad fibrinolítica del peritoneo, ocurre una invasión de fibroblástos y la formación de adherencias de fibrina y aún de abscesos.

La peritonitis puede acompañarse de íleo paralítico con presencia de trasudado, de exudado o de líquidos de otras características (por presencia de sangre, orina, heces, pus) y también de toxemia o septicemia.
No se debe confundir los líquidos de la cavidad peritoneal causados por peritonitis con la ascitis. Debemos restringir este término a la acumulación de líquido seroso en la cavidad abdominal, producto en enfermedades hepáticas o insuficiencia circulatoria.

Los signos clínicos dependerán de la mayor o menor participación de los diversos factores patogénicos involucrados. Puede haber fiebre o hipotermia, taquicardia, conjuntivas congestionadas, dolor abdominal, paredes abdominales tensas, anorexia, deshidratación, atonía digestiva, evacuación escasa de heces o diarrea, entre otros signos.

14 Comentarios

  1. Valeria Nájar
    06/11/2009 11:51 pm

    Estudio veterinaria, estoy en segundo año de la carrera. Me encantó esta información!!! realmente útil :) gracias!!

  2. Rogelio Verduzco Briceño
    05/02/2010 1:26 pm

    Doctor Hans, por el momento no tengo ningún comentario sobre su excelente obra, que apenas inicio a leer, pero si decirle con toda sinceridad que es un magnifico trabajo y que desde Colima México lo felicitamos, con seguridad su libro será de gran ayuda en la enseñanza de la Medicina Veterinaria y la actualización profesional.

    A T EN T A M E N T E

    MVZ.MC. Cert. Rogelio Verduzco Briceño

  3. Mauricio Gamez Hernandez
    24/03/2010 7:19 am

    Doctor Hans, excelente trabajo muchas gracias por estar enriqueciendo dia a dia nuestros conocimientos es de una gran ayuda en la hermosa medicina veterinaria un saludo desde santander (sangil). Atentamente, MVZ Mauricio Gamez Hernandez.

  4. Dr. Hans, aprecio su importante aporte a la medicina veterinaria y su criterio medico científico.

    Soy Víctor Rojas estudiante de medicina Veterinaria de ultimo año de la universidad de la Sallé de COLOMBIA. Quisiera comentarle un caso para que me de su importante opinión.

    Finca de clima frio en la sabana de Bogotá.
    Altura 2600 msnm, Temperatura promedio 14ºC
    Alimentación con Forrajes en su mayor cantidad; gramíneas tipo kikuyo y raygrass, leguminosas tipo trébol rojo y alfalfa. Existen arvenses como: barbasco, senecio, malva, malvisco, malvón, diente de león, manzanilla serraja, romazas, entre otras. También se le proporciona a los animales ensilaje de caña de maíz y concentrados a la hora de la ordeña y después subproductos como zanahoria, remolacha y fresas. Agua de mala calidad: contaminadas.

    Datos del animal: Vaca de 9 años, 5 partos, raza holstein negro, su último parto fue el 18 de diciembre de 2009. Estado reproductivo cargada. Positiva a Leucosis bovina enzootica.

    La vaca después de su primer parto: hacia los 120 días posparto ya estando cargada presento decaimiento, anorexia, hipomotilidad ruminal, incapacidad de realizar la rumia, frecuencias cardiaca y respiratoria elevadas, temperatura rectal de 38,9ºC, deshidratación del 8%, mucosas pálidas, disminución total de la producción y a la palpación rectal se evidencio escases de materia fecal, de consistencia dura y seca y por lo tanto estreñimiento o constipación.

    El tratamiento fue sintomatico: aceite mineral vía oral (5 litros) y rectal (4 litros), terapia de fluidos con solución salina al 0,9% y dextrosa al 50% intravenosa, vitaminas del complejo B, administración de un colerético y colagogo digestivo (Clanobutino). Respondió de manera favorable al tratamiento pero no hubo retorno a la producción y por lo tanto fue enviada al lote de vacas secas, después se le administró un ivermectina al 1% y una dosis de fasciolicida (triclabendazole al 10% vía oral.

    Después de este episodio, durante los siguientes partos y hasta antes de su ultimo parto no había presentado enfermedad y su capacidad productiva era excelente, buena condición corporal, buen comportamiento reproductivo, buen pico y buena persistencia en la curva de lactancia.

    Pero poco antes de su último parto, faltándole unos días, presentó síntomas muy parecidos a los de su enfermedad en la primera lactancia, sobre todo la disminución de rendimientos y el estreñimiento. El tratamiento básicamente fue el mismo que se realizó en su primer parto y respondió favorablemente, aunque se mantuvo un poco decaída hasta el parto. En el parto no presento alteraciones. Después del parto fue desparasitada con fenbendazole oral y se le administro sulfato de magnesio con agua vía oral como laxativo, mejoro su apetito y su producción fue buena, se le observaba el manto con coloración café y caída del pelo (normalmente no era así). A los 3 meses posparto ya estando preñada, presentó síntomas parecidos a los de antes incluyendo el estreñimiento, la disminución de los rendimientos y de la producción, mastitis clínica en todos los cuartos, frecuencias respiratoria y cardiaca elevadas, además mucosas ictéricas. A la vista por la parte posterior se evidencio marcada distención abdominal sobretodo a nivel del rumen y parte baja del flanco derecho como también a la palpación rectal. Se encontraron heces muy secas, oscuras casi negras y de mal olor.

    Fue tratada de la misma forma (Aceite, Hidratación con NaCl 0.9%, dextrosa mas gluconato de calcio vía intravenosa, complejo B, Colerético-colagogo digestivo y antibióticos (Amoxicilina+ Ac clavulanico) vía intramamaria e intramuscular para tratar la mastitis. El resultado esta vez no fue favorable, seguía decaída y con estreñimiento. Se le realizo un cuadro Hematico, transaminasas y bilirrubinas y arrojo los siguientes resultados

    ANEMIA NORMOCITICA GR: 3’600.000 /mm3
    Hto: 34% normal y Hb: 11g/dl normal
    Leucocitos: 11200/mm3 normal
    Neutrofilos: 56% NEUTROFILIA
    Linfocitos: 44% normal DESCARTARIA UNA LINFOCITOSIS O LINFOSARCOMA por leucosis bovina.
    Ast (Got): 217 U/L AUMENTADA
    Alt (Gpt): 32 U/L normal
    GGT: 33 U/L Según los datos de referencia del laboratorio de la Universidad de la sallé estaría normal, pero según otros estaría aumentada entonces no se que valor tomar.

    Bilirrubina Total: 0.8 mg/dl AUMENTADA
    Bilirrubina Indirecta: 0.3 mg/dl Normal
    Bilirrubina Directa: 0.5 mg/dl AUMENTADA

    La anemia puede ser consecuencia de un daño hepático. La neutrofilia indicaría un proceso infeccioso en este caso la mastitis.

    La transaminasa AST aumentada indicaría daño muscular sea (esquelético, liso o cardiaco), pero también daño hepático. NO ES ESPECIFICA DE HÍGADO

    Sabemos que un predominio en la bilirrubina directa (conjugada) en bovinos se asocia más con una enfermedad hepática y obstrucción biliar extra hepática.

    El aumento en la GGT plasmática se asocia a daño en el conducto biliar, compatible con fasciola hepática que es muy común en nuestro medio.

    Después se le administro un regenerador hepático (Extracto de hígado puro y vitamina B12) vía intramuscular por 5 días. No respondió al tratamiento, pasados los 5 días del tratamiento continuaba con el estreñimiento y se le realizo un Enema con agua y jabón, también se el administro lidocaína al 2% vía intravenosa para inducir aumento de la motilidad intestinal pero no hubo respuesta favorable.

    A día siguiente se le realizo una LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA por el flanco izquierdo encontrando únicamente distención ruminal de consistencia pedrea, luego se realizó una RUMINOTOMIA y se determino que la distención abdominal era por sobrecarga de rumen debido a gran cantidad de ensilaje de maíz acumulado allí, también se encontró una cantidad considerable de líquido ruminal de pH 6 (normal). Luego se evacuó gran parte del contenido ruminal, se palparon los sacos del rumen, el retículo y los orificios ruminoreticular y reticulo-omasal, omaso por debajo del lado derecho del rumen y abomaso en el piso del abdomen por debajo del rumen y no se encontraron objetos extraños ni hallazgos significativos, después se coloco allí una buena cantidad de forraje verde (kikuyo) y se cerro el rumen.

    Se palparon los intestinos por detrás del lado derecho del rumen y no se encontraron anormalidades, el hígado no fue posible alcanzarlo por este lado.

    Se hizo un lavado peritoneal en la zona quirúrgica con solución salina y oxitetraciclina, luego se cerro la herida y se aplico antibiótico (penicilina mas estreptomicina) vía parenteral por 3 días.

    El animal mejoro su apetito, sus constantes eran normales, empezó a defecar poco, no realizaba la rumia pero si tenia motilidad ruminal e intestinal, pasados 3 días resulto caída en el potrero con síntomas de deshidratación, mucosas muy pálidas e ictéricas, temperatura rectal 37ºC, frecuencias cardiaca y respiratoria muy elevadas, OBSTIPACION, a la palpación heces duras, secas y negras de mal olor.

    El animal fue enviado para sacrificio. La carne fue rechazada y enviada a salsamentaría por la palidez y por el mal olor de la misma. Nunca se supo como estaba el higado…….

    NO TENGO UN DIAGNOSTICO CLARO QUISIERA QUE ME DIERA SU OPINION EL RESPECTO GRACIAS..

  5. Victor Puicón
    08/07/2010 11:40 am

    Doctor Hans, soy estudiante de cuarto año en la facultad de medicina veterinaria en la Universidad Nacional Mayor de San Marcos; su blog me ha ayudado mucho en entender y comprender las diversas fisiopatologias que presentan los animales domesticos; esta muy interesante y sirve de mucha ayuda. Doctor quisiera preguntarle en cuanto a la impacción de abomaso, con que frecuencia se esta dando ultimamente a comparación de otros años en las crianzas de ganado y quisiera comprender mas acerca del porqué de su etiologia y fisiopatología. Muchas gracias. Victor

  6. Hans Andresen S.
    08/07/2010 10:35 pm

    Para VICTOR

    Te felicito por el estudio tan completo que has hecho de esa vaca, aunque te faltó relacionarla con la historia del hato. Me da la impresión que por lo menos algunos de los signos que describes no se han visto en otras vacas. Tienes que estar seguro que se trata de un problema puntual y no de un problema de hato. Lo digo porque dos elementos que nos inducen a pensar que podrían haber otros casos parecidos:
    UNO: La presencia de Fasciola hepatica en la sabana
    DOS: La muy posible presencia de plantas tóxicas, ya que entre las malezas
    que mencionas está el género Senecio (que tiene varias especies).
    Los Senecio contienen pirrolizidina, que es un potente hepatotóxico.
    Fuera del barbasco (que contiene rotenona, tóxico para los insectos pero no para los mamiferos) y del Senecio, no conozco las demás plantas ni si son potercialmente tóxicas.

    Es evidente que la vaca ha tenido problemas ruminales recurrentes asociados a constipación, deshidratación, anemia y neutrofia moderadas (no dices si hubo desviación izquierda) y algo de ictericia; Bi directa lig+; Bi indirecta muy++ (normal es 0.03 y no 0.3 mg/dL): sugiere anemia hemolitica, quizás por eritrofagocitosis, como ocurre en Anapl,asmosis.
    Ambas enzimas (AST y GGT) están aumentadas y las asocio con algún problema hepático y no muscular.
    Se me hace difícil aceptar que tu vaca haya tenido una deshidratación del 8%; de haber sido asi, se habría mantenido en pié con dificultad, habría tenido exsicosis cutánea, hipotermia y oliguria.

    Lástima que no pudiste hacer examen histológico del higado.

    No creo que podamos establecer un diagnóstigo definitivo. Me permito sugerir que tu vaca tuvo una Anaplasmosis crónica, no descartando la acción concurrente de Fasciola y/o una planta hepatotóxica.

    Tengo algunos reparos a tu batería terapéutica, p.ej. los enemas no tienen
    cabida ni en caballos ni en vacas; dextrosa al 50% está mal (debe darse al 5, máximo 10%. Tampoco tiene sentido aplicarle vitaminas, ni extracto hepático, ni coleréticos / colagogos. Mejor hubiese sido usar silimarina como protector hepático.
    En una vaca adulta no creo que la ivermectina o el fenbendazol tengab alguna utilidad (el triclabendazol sí). Tampoco creo que la lidocaína EV tenga algún beneficio.

  7. Hans Andresen S.
    10/07/2010 8:20 pm

    Para VICTOR

    En toda mi vida sólo he visto un problema de impacción de abomaso (año 1962) en un hato de 100 vacas y su recría, ubicado en una zona donde nunca llueve y suele haber escasez de forraje verde.
    En dicho hato se les acabó el forraje y el administrador no pensó que el forraje era indispensable por lo que decidió sustituirlo con polvillo de arroz en la mitad del hato.
    Diez días después se manifestaron enfermas varias vacas secas, presentando anorexia, carreras en los corrales, cola levantada, tenesmo y estreñimiento. En 5 vacas se pudo comprobar impacción mediante balotaje externo en la zona del abomaso.
    El cuadro fue menos manifiesto en vaquillonas, 3 de las cuales presentaron anorexia y morro seco.
    Se intentó el tratamiento administrando agua y purgantes con sonda bucoesofágica + terapia de soporte. Tres de los 8 animales respondieron al tratamiento.
    En una vaquillona y una vaca se llevó a cabo una abomasotomía que no tuvo éxito porque el contenido (polvillo de arroz) estaba fuertemente prensado siendo su extracción muy penosa y con mucho daño de la mucosa, acompañado de colapso circulatorio.
    Tres animales tuvieron que ser beneficiados.

    No he tenido más casos de impacción del abomaso y nunca lo ví asociado a retículioperitomitis traumática (como reporta la literatura).
    Lo que sí hemos visto con frecuencia, es impacción del omaso en la época seca en la sierra por falta de disponibilidad de agua (donde se la conoce como “empajamiento”). También en centros de engorde de la costa, donde los animales reciben sólo panca picada (planta seca de maíz) como forraje.
    Sobre impacción del abomaso lee aqui:
    http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/21804.htm
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1790469/

  8. Dr. Hans muchas gracias por su opinión.

    1. Este caso es individual, no he visto mas vacas en este rebaño con estos síntomas, solo observe otro caso muy parecido hace 3 años en otra finca en Facatativa Cundinamarca. El diagnostico definitivo en la necropsia fue cirrosis hepática, probablemente por micotoxinas de los concentrados o plantas hepatotoxicas.

    2. En cuanto a fasciola hepática, se hace un manejo integral: sulfato de cobre en las aguas y los pastos, se tienen gansos para control del caracol, y se aplican triclabendazole al 10% oral y nitroxinil vía subcutánea a todas las vacas al momento del secado. EL RIESGO DE INFESTACIÓN ES ALTO por los pantanos y la presencia del caracol del genero limnea, pero los casos que se han presentado y diagnosticado son muy pocos.

    3. La hepatopatía crónica por alcaloide pirrolizidina del senecio es probable pero no creo. Aunque el senecio este presente en los potreros he visto que los animales no lo consumen, la rechazan, porque la oferta forrajera es muy buena y pueden seleccionar su alimento. Además hubieran enfermado mas animales del mismo lote y con síntomas como fotosensibilización, además de neuropatías, emaciación, insuficiencia cardiaca con edemas (ventral y esternal), también enfermedad pulmonar grave, lo que no presentó esta vaca.

    4. No hubo desviación a la izquierda en el CH

    5. En la literatura encontré para la bilirrubina indirecta en bovinos un rango de 0 a 1 mg/dl. Entonces estaría normal. Los casos de Anaplasmosis en esta zona se presentan con frecuencia, sobretodo por la presencia de la mosca de los cuernos (haematobia irritans) importante transmisora. Se han diagnosticado muchos casos de Anaplasma por pruebas de laboratorio en este rebaño (Cuadro hematico y hemoparasitos), pero los síntomas que se han observado son diferentes: casos agudos con fiebre muy alta (41ºC) y mucosas muy pálidas (anemia). Además responden muy bien a la administración de oxitetraciclina intravenosa. No se puede descartar un caso de Anaplasmosis crónica en este animal.

    6. Por el daño hepático reflejado en el aumento de las enzimas hepáticas AST Y GGT me inclino mas hacia este diagnostico. Existen muchas causas de daño hepático en bovinos y en este caso no sabemos cual fue, o si se presentaron conjuntamente (micotoxinas, excesos de nitrógeno en dieta, fasciola hepática, abscesos hepáticos, cirrosis, hepatotoxicidad por plantas, etc.)

    7. Valoré una deshidratación del 8% en este animal (6% mas bajo y 12% el mas alto) porque presentaba turgencia de la piel en parpado superior(10 segundos), hundimiento leve del globo ocular, tiempo de llenado capilar mayor a 2 segundos, la humedad de las mucosas no se había perdido completamente y la temperatura de las extremidades era normal, si presento postración pero uno se acercaba a la vaca y esta se paraba sin dificultad, no presentó hipotermia ni anuria pero si orina muy oscura o concentrada. (La anuria e hipotermia se ven en deshidrataciones del 12 % cuando hay centralización del shock por vasoconstricción y disminución de riego sanguíneo periférico. La exsicosis cutánea se presenta cuando se pierde sea el 6, 8,10 o 12% del peso corporal con respecto al agua y se valora según el tiempo de turgencia de la piel.

    8. Como diagnósticos diferenciales tenemos:

    Anaplasmosis crónica: (la descartaría por el valor normal de bilirrubina indirecta y la temperatura, nunca hubo fiebre; típica de anaplamosis)

    Fasciola Hepática (Fasciolosis crónica): El animal nunca perdió condición corporal, no presento edema submandibular o esternal, típicos en hipoalbuminemia, y su rendimiento fue bueno a lo largo de su vida productiva.

    Hepatotoxicidad por plantas hepatotóxicas. Lo descarto porque es un caso individual, si fuera toxico tendríamos mas animales afectados. Cosa que no se ha visto en el rebaño.

    9. Mi batería terapéutica, en cuanto a los enemas fue más experimental, después de haber agotado todos los recursos terapéuticos para tratar la constipación. En Equinos es muy usado en Colombia la solución jabonosa vía rectal y la lidocaína EV.

    10. La dextrosa al 50% no está mal, sabemos que es protector hepático,al igual que la melaza vía oral. En Colombia se consigue como Energan 50 o dextrosa al 50% (500mg/ml) para el tratamiento de la hipotensión en shock por vasodilatación o para tratar la acetonemia, también al 5% y 10% pero el volumen a administrar es mayor.

    11. Si tiene sentido aplicar vitaminas del complejo B, sabemos que son protectores del hepatocito. .

    12. El extracto hepático + complejo B (Hepatoganº) regenerador hepático, el cual contiene enzimas hepáticas mejora la digestión cuando es alterada por insuficiencia hepática.

    13. El clanobutino es protector hepático y colerético / colagogo digestivo. Tiene efecto sobre el Sistema nervioso autónomo ejerciendo un efecto regulador del sistema digestivo.

    14. La silimarina como protector hepático es excelente pero no es fácil conseguirla en el mercado Colombiano.

    15. El riego de infestación por parásitos gastrointestinales y pulmonares en esta zona es alto, se han encontrado altas cargas parasitarias en análisis coprologicos de vacas en esta finca, encontrando gran cantidad de huevos de strongyloides, ostertagia, oesophagostomun, dictyocaulus viviparus entre otros, por ende amerita usar antiparasitarios como la ivermectina mas clorsulon al secado, o el fenbendazol oral al parto.

  9. Hans Andresen S.
    13/07/2010 10:27 pm

    Replica a VICTOR

    1. La flora ruminal destruye las micotoximas. Se requiere que las vacas consuman durante 20 semanas alimentos que contengan 660 ppb de aflatoxinas para que presente leve daño hepático.
    Y siendo poco probable el cosumo de senecio, como tu dices ¿cual sería tu alternativa?
    Si la cirrosis

    2. Dudo mucho que el sufato de cobre y el control biológico sirvan para algo en el control de Fasciola hepática, Nosotros lo hemos usado intensamente en Cajamarca desde fines de los años 50 y fue un fracaso total. Tampoco ha tenido resultados en otros países. Que yo sepa, sólo Alemania logró erradicar la Fasciola en el curso de una década (70’s a 80’s) mediante la sistemática dosificación obligatoria dde todos los rumiantes con un producto de 2ª categoría (Bilevíon)

    3. Me parece muy arriesgado que pretendas sumarle al caso otras patologías, como fotosensibilización, neuropatías, insuficiencia cardiaca y enfermedad pulmonar grave. Para que ocurra fotosensibilización tiene que darse una obstrucción de las vías biliares o una colagitis, que obliguen a la filoeritrina a ser “regurgitada” a la circulación general

    4. OK

    5. La autoridad de referencia para valores hematológicos es KANEKO y col (Clinical Biochemistry of Domestic Animals) y el valor de Bi indirecta en bovinos que consigna es: de 0.03 mg/dL Radostits et al consigna como valor máximo 0.06 mg/dL

    La Anaplasmosis crónica difiere mucho de la forma aguda. Presenta anemia, puede no haber fiebre y puede pasar desapercibida.

    6. No me cabe dura que en esta vaca hubo daño hepático. Lo que falta es un diagnóstico patológico y etiológico.

    7. Tus observaciones no las discuto, pero no mencionaste ecsicosis (la ecsicosis es observable clínicamente a partir de 7 % de deshidratación.
    Además, la vaca no estaba postrada (tu mismo lo dices: se paraba sin dificultad). Por lo tanto tu conclusión de deshidratación de 8% es, por lo menos, cuestionable.

    8. Como diagnósticos diferenciales tenemos:

    Anaplasmosis crónica (no la puedes descartar)

    Fasciola Hepática (Fasciolosis crónica), No está descartada.
    En bovinos no siempre se aprecia perdida de condición y no puedes decir que los edemas sean típicos (como en ovinos).

    Hepatotoxicidad por plantas hepatotóxicas. Lo descarto.
    OK

    9. Mi batería terapéutica, en cuanto a los enemas fue más experimental, después de haber agotado todos los recursos terapéuticos para tratar la constipación. En Equinos es muy usado en Colombia la solución jabonosa vía rectal y la lidocaína EV
    NO SIRVE NI EN CASOS. DE IMPACCION DEL COLON MENOR.

    10. La dextrosa al 50% SI ESTA MAL, porque es muy poco lo que aprovecha.
    Se puede decir, casi literalmente, que mientras la estás administrando por la vena, la vaca la está eliminando por la orina

    Tampoco está bien para el tratamiento de la hipotensión en shock por vasodilatación.
    Para acetonemia se aprovecha mejor al 5-10% .

    11. NO tiene sentido aplicar vitaminas del complejo B, porque la flora ruminal de la vaca sintetiza TODAS las vitaminas del complejo B, salvo en casos de anorexia prolongada.

    12. El extracto hepático es un gran “cuento chino”. Fíjate que no existe en ninguna farmacopea. Además, las enzimas hepáticas a las que tu aludes NO pueden ser utilizadas porque NO pueden ser absorbidas, ni en rumiantes ni en monogástricos, sencillamente porque son digeeridas y absorbidas como aminoácidos y NO como enzimas.

    13. No conozco el clanobutino. De la poca información disponible, parece ser colerético / colagogo, pero no un protector hepático.
    Por otro lado, dudo que este tipo de drogas sea de alguna utilidad en la práctica de bovinos.

    No he encontrado ningún sustento para tu afirmación de que “tiene efecto sobre el sistema nervioso autónomo ejerciendo un efecto regulador del sistema digestivo”. Este comercial me huele a “cuento chino”.
    Me preocupa una información de la literatura, en el sentido de que puede ser tóxico si se administra repetidamente.

    14. La silimarina como protector hepático es excelente pero no es fácil conseguirla en el mercado Colombiano.

    15. Respecto a los antiparasitarios mencionados, su uso es cuestionable en animales adultos porqué éstos han desarrollado un buen nivel de inmunidad después de los 2 años de edad.

    Su uso tiene un alto nivel de interés comercial.

  10. Hans Andresen S.
    14/07/2010 10:43 am

    Para VICTOR ROJAS

    CORRECCION A UN COMENTARIO MIO ERRADO

    Respecto al Extracto de hígado.
    Al ser administrado por vía parenteral no cabe mi comentario de que “las enzimas hepáticas a las que tu aludes NO pueden ser utilizadas porque NO pueden ser absorbidas, ni en rumiantes ni en monogástricos, sencillamente porque son digeridas y absorbidas como aminoácidos y NO como enzimas”.
    Esto ocurre si la administración hubiese sido por vía oral – lo cual no es el caso, ya que el extracto de higado (que también suele usarse aqui y en otras partes) nunca se administra por vía oral.

  11. 1. Dr. Hans, tiene toda la razón, las micotoxinas en general, son mucho menos activas en rumen, dado que se destruyen en gran parte por la flora presente, pero no en su totalidad y menos cuando se dan mas de los 660 ppm en el alimento, así una pequeña cantidad (baja dosis por largo tiempo) puede absorberse causando hepatotoxicidad crónica .En este caso DE OTRA FINCA se pensó que el daño hepático era causado por micotoxinas, porque los animales eran alimentados desde tiempo atrás, con concentrados mohosos mal almacenados y desechos de fresas, donde generalmente se encuentra Fusarium y aspergillus. En la necropsia se encontró cirrosis hepática (generalmente causada por toxicidad crónica). En las causas de cirrosis en bovinos PRIMERO están las micotoxinas del alimento, abscesos hepáticos, plantas hepatotoxicas, fármacos como los corticosteroides, los metales pesados.

    2. Estoy seguro que ha funcionado el control integral para fasciolas, incluyendo los FÁRMACOS. Se han encontrado y diagnosticado pocos casos, es mas hace mucho que no se presentan. Los animales que se sacrifican para carne o a los que se les realiza necropsia por otra causa, no se les ha encontrado alguna lesión asociada y compatible con daño hepático por fasciolas.

    3. No son otras patologías. LA SENECIOSIS se caracteriza inicialmente por estas manifestaciones clínicas: diarrea de color oscuro, fotosensibilización, ictericia, cólico, neuropatías; además la ingestión prolongada causa debilidad progresiva, perdida de peso, SI LA CIRROSIS, pero la insuficiencia cardiaca y la enfermedad pulmonar grave…. este es un caso individual. Por eso lo descarto.

    4. OK

    5. La referencia para el valor hematológico de la bilirrubina indirecta de 0 a 1 mg/dl es de la ENCICLOPEDIA BOVINA DE LA UNAM, otro valor encontrado en Clínical biochemistry of domestic animals, New York 1989 Y DUNCAN veterinary laboratory medicine. AMES, LOWA 1994 University of california 1994, es de 0 a 0.3 mg/dl.
    Sigo pensando que no esta aumentada la bilirrubina indirecta. Descartaría hemolisis por hemoparasitos. En la Anaplasmosis (crónica o aguda) inicialmente hay fiebre, esta vaca nunca presento fiebre.

    6. OK

    7. Si estoy mencionando la exsicosis cutánea (condición producida por la deshidratación o insuficiente ingreso de agua en el organismo que se manifiesta en la piel), esta se evalúa con la TURGENCIA DE LA PIEL, estirando y valorando el tiempo en segundos en que tarda en volver a lo normal. Correcto es observable clínicamente a partir del 7 % de deshidratación.

    8. Como diagnósticos diferenciales tenemos:

    (Anaplasmosis crónica). El rango de bilirrubina indirecta, difiere mucho por los autores encontrados que lo citan. Es muy cuestionable.

    (Fasciola Hepática Crónica). En realidad por ser ESTE CASO, un proceso crónico de tantos años atrás (8 aproximadamente que la vaca empezó a enfermar). Pronto hubiera mostrado síntomas de fasciolasis. (Edemas, bajo rendimiento, mal aspecto, emaciación, hipoproteinemia, ictericia, anemia, diarrea o tenesmo. Y su rendimiento productivo no hubiera sido el mismo. Cabe aclarar que durante toda su vida productiva se realizo tratamiento profiláctico con triclabendazole al 10% oral, en cada secado.

    Hepatotoxicidad por plantas hepatotóxicas. DESCARTADO OK

    9. En Colombia es muy usado EN LOS EQUINOS se hace con 200 cc de solución jabonosa vía rectal 1-2 veces/día y la lidocaína a dosis 0,2 mg/Kg mezclada con solución salina y se aplica en una hora aproxi EV. …………. “””NO SIRVE NI EN CASOS. DE IMPACCIÓN DEL COLON MENOR”””—— PERO SI ES MUY ÚTIL EN CASOS DE ÍLEO PARALITICO e ÍLEO POSOPERATORIO EN EQUINOS.

    10. La dextrosa al 50% esta indicada en Acetonemia (Cetosis). Toxemia. Deficiencia de Carbohidratos. Diurético Osmótico. En este caso se realizó terapia de fluidos con solución salina al 0,9% y se pensó en cetosis por la constipación y otros síntomas asociados también a hígado graso se administro una fuente RÁPIDA de energía (menor volumen a administrar) de (glucosa) para tratar la cetosis y suplir la demanda por la anorexia, unida al daño hepático, buscando también protección hepática.

    ES EXCELENTE EN CASOS DE INSUFICIENCIA O SHOCK VASCULOGENICO POR SEPSIS O TOXEMIA CUANDO HAY VASODILATACIÓN.

    Para evitar más bien un shock hipoglicemico se aprovecha mejor al 5-10%.

    11. Tu lo haz dicho en casos de anorexia prolongada, además por el trastorno digestivo, sobrecarga ruminal y la constipación que sufrió, su flora ruminal debía estar alterada. Lo aplicamos como tratamiento de apoyo para la anemia y protección hepática.

    12. Respecto al Extracto de hígado. OK…entonces porque no surgió efecto.

    13. El clanobutino al igual que el membutone; actúan sobre el sistema nervioso autónomo (parasimpático), su administración ejerce una disminución de la frecuencia cardiaca por acción sobre el nervio vago mediada por la acetilcolina. Es Hipersecretor hepático, gástrico y pancreático, además colerético / colagogo. Están indicados en un amplio número de alteraciones digestivas de origen primario o secundario, como tratamiento único o coadyuvante en situaciones en que se requiere una estimulación de las secreciones digestivas, en el caso de los Bovinos tales como: Indigestiones, toxemias, cetosis, anorexia, insuficiencias hepática y pancreática, desequilibrios nutricionales, cambios en la dieta, intoxicaciones alimentarias. Sobrecarga del rumen. Constipación. Gastroenteritis. Inapetencia. Cetosis. Timpanismo. Tetania. Indigestión puerperal. etc…

    Al ser colerético y colagogo, recupera la funcionalidad hepática, también al reducir la infiltración grasa del hígado, y estimulando la gluconeogénesis es protector hepático.

    Este medicamento ha sido muy útil en la práctica de bovinos en Colombia. Muchos casos complejos asociados a problemas digestivos primarios o secundarios responden al tratamiento. UN EJEMPLO SERIA EL USO DE LA ATROPINA PARA TRATAMIENTO DE LA DIARREA EN TERNEROS POR HIPERMOTILIDAD.

    No es que sea toxico si se administra repetidamente, lo que pasa es que puede causar paro cardiaco. NO SE DEBE ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE CON BENZETIMIDA O ATROPINA por el efecto parasimpaticolítico de estos.

    14. OK

    15. Es cierto las vacas adultas tienen buena inmunidad frente a los parásitos, pero por ejemplo después del parto cuando el estrés causa inmunodepresión y en épocas de invierno cuando se aumentan las cargas parasitarias se favorece el desarrollo de estos. Allí es cuando deben ser desparasitadas en forma profiláctica. Con esta práctica hemos observando buenos resultados (recuperación de la condición corporal, mejor pelaje, buena producción)

  12. Doctor , lo felicito por su trabajo que es de mucha ayuda para las personas que estamos en constante relacion con el tema, curso el sexto semestre de ing.zootecnia(unsaac) ,y siga publicando mas temas que son muy interesantes,gracias.

  13. exelente la info gracias…..

  14. Doc. queria comentarle el caso de un equino que estoy tratando yo soy medico veterinario y mi caso es asi empezó con diarrea muy acuosa y le aplique un desparasitante por via oral hace 1 y medio mes luego de eso mejoro y 8 dias mas tarde presento diarrea nuevamente le mande un examen de ss y me salio con balantiidum coli, volví a dar el desparasitante por 5 dias y no mejoro seguía presente los parasitos asi que cambie a metronidazol 10 mg por kilo mejoro pues su animo y apetito mejoraron pero aun sus ss son liquidas y ya empece a dar probioticos pero aun no logro que defeque mejor que me aconseja .

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