Capítulo 2.5 Crianza de Terneras Hasta Los 3 Meses.- Ración Inicio

El buen manejo jamás podrá ser reemplazado con vacunas y antibióticos.

1. Terneras de 0 a 42-49 días (6-7 semanas) de edad

Amplio ambiente seco, abrigado pero ventilado, con adecuada cobertura de sombra.

Cunas individuales livianas de 2.40 x 1.20 m. Cada cuna debe contar con un espacio de 7.20 m2, para su rotación.

Cada cuna debe contar con 3 recipientes: uno para leche, uno para agua y otro para concentrado.

Las cunas deben tener buena cama, que debe renovarse con frecuencia. Un problema que debe evitarse es que las terneras coman elementos de su cama (tierra, paja, cascarilla de arroz, etc). Considerar el uso de parrillas.

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Debe contarse con suficientes cunas y unidades de destetadas, que permitan tener una o más descansando durante 3 o más días, desinfectadas y secándose al sol, antes de volver a ser ocupadas.

Después del calostro, las terneras recibirán de 2 a 3 litros de leche cada 12 horas. La leche debe ofrecerse siempre a la misma temperatura. A partir de los 35 días de edad, la cantidad de leche no debe pasar de 2 litros cada 12 horas, para ir preparando a la ternera para el destete.

A partir del 4º día de edad recibirán cantidades crecientes de una buena ración de inicio, que debe renovarse todos los días.

Simultáneamente se les ofrecerá agua potable, que debe renovarse diariamente. Este es el aspecto más descuidado de la crianza de las terneras; no hay agua, o es de acequia.

No se ofrecerá ninguna clase de forraje a esta edad.

La ternera estará lista para el destete cuando consuma más de 800 gramos de ración de inicio al día, por 2 a 3 días seguidos. Esto suele ocurrir a los 30-35 días de edad.

Recomendamos obtener un consumo de 1.0 kg diario de inicio para iniciar el destete. No destetar terneras débiles o enfermas.

FÓRMULAS DE INICIO

Ofrecemos dos fórmulas de alta calidad.

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Después del destete la ternera permanecerá en la cuna durante una semana, comiendo sólo inicio y tomando agua.

El objetivo es no juntar varios factores de stress y evitar la tendencia de las terneras a mamarse entre ellas.

Pasar a la siguiente etapa grupos de 5 a 10 terneras juntas. Se recomienda aplicar el sistema de “todo adentro y todo afuera”.

23 Comentarios

  1. Eduardo Landeta
    15/10/2009 12:43 pm

    Se ha determinado que la mejor forma de crianza de terneras, es realizarlas al medio ambiente, es decir sin utilización de cunas. En cuanto a menejo de leche lo normal sobre los 3 000 msnm es hasta los 90 días, acompañado de sobrealimento y heno. Se ha logrado disminuir notablemente los costos por infraestructura, problemas de diarrea blanca y neumonías sobre todo. Existen propiedades, que la mortalidad anual es 0.
    Gracias

  2. Para EDUARDO

    Yo también participé en Huamachuco, en la explotación extensiva de ganado criollo con cruza de razas europeas de carne.
    Las vacas parían en la jalca arriba de 3500 m, con lluvia o granizo y la mortalidad de las crías era de casi CERO.

    Pero en las condiciones de ganadería lechera intensiva – que es lo que yo he he priorizado en mi manual, las condiciones de explotación y crianza son totalmente diferentes.

  3. Dr. Hans, tengo entendido que el agua debe darse despues de 2 horas aprox. De darse la leche, esto para lograr una buena absorcion de la leche y evitar problemas nutricionales causados por mal manejo. Es adecuado el tiempo de espera o es ante???? .ahora , a una semana del destete normal (2 meses), es adecuado darle al ternero la chala que comen las vacas?????. Gracias.

  4. Para LUIS

    AGUA TERNEROS.
    Debe evitarse su consumo inmediato después de tomar la leche. La leche entra al cuajo.
    Una forma de evitarlo, es que exista un balde con agua al extremo contrario del balde de leche (junto al cual debe estar el depósito de inicio). Terminado el consumo de leche, se relaja el surco esofágico, lo que permite que el concentrado de inicio vaya pasando al rumen y no al cuajo. Para la buena digestión del concentrado,el ternero necesita tomar agua.
    Mencionamos 2 horas para que la gente tome conciencia del problema.
    El ternerero, el ganadero y el técnico deben ser muy observadores de la conducta de sus terneros y no proceder como robots.
    El manejo del consumo de concentrado y la oferta de agua ES UN ARTE. Si no se dispone de un balde con agua al otro extremo, hay que ponerle un balde con agua junto al concentrado, en el momento oportuno.

    FORRAJE
    A los dos meses de edad el ternero debe comenzar a consumir forraje. Nosotros pensamos que durante 2 a 4 semanas debería ofrecerse sólo heno de buena calidad (con mucha hoja y poco tallo).
    Omití sugerir cuándo agregar chala verde choclada (y(o heno de buena calidad) y cuanto. Esto también es un arte. Observar los terneros. Si reciben mucho pasto verde, se van poniendo panzones; y esto hay que evitarlo.

  5. Pablo Ariel Barranus
    30/03/2010 3:56 pm

    Dr. Hans, un gusto , soy Med. Vet. de Argentina y trabajo en una empresa de nutrición. Mi consulta se debe a que estoy interesado y muy abocado a tratar de formular un lactoremplazante y me gustaria que usted me aporte datos e información sobre el tema. Desde ya muchas gracias por su tiempo y los aportes brindados a travéz de esta página.
    Saludos cordiales.

  6. Hans Andresen S.
    31/03/2010 9:08 pm

    Para PABLO ARIEL

    Mi experiencia con el uso de reemplazantes en el pasado no fue buena y he sido un crítico de su uso.
    Debo reconocer, sin embargo, que mucho se ha mejorado en los últimos años con la formulación de mejores reemplazantes; pero no me he ocupado del tema como para dar recomendaciones específicas para su formulación. En las siguientes webs podrás encontrar bastante información:

    http://www.aphis.usda.gov/vs/ceah/ncahs/nahms/dairy/bamn/BAMN08_GuideMilkRepl.pdf

    http://www.omafra.gov.on.ca/english/livestock/dairy/facts/headstart.htm

    http://www.livestocktrail.uiuc.edu/dairynet/paperDisplay.cfm?ContentID=339

    http://www.extension.org/pages/Milk_Replacer_Costs_and_Your_Options

    http://www.calfnotes.com/CNliquid.htm

    http://www.nursette.com/dmr_calves.html

    http://www.milkproductsinc.com/html/frontlineNewsletter/Newsletter/T001.21%20Mildly%20Acidified%20Milk%20Replacer%20for%20Calves.pdf

  7. edwin valencia
    04/11/2010 10:10 pm

    Dr. Hans una consulta usted con la experiencia que tiene desde su punto de vista en el establo que trabajo tenemos problemas de ronqueras al nacimiento y posteriormente(1-2 dias) se complica con un cuadro neumonico agudo me encantaria saber el porque? gracias por su tiempo y sus aportes brindados a traves de esta pagina .

    saludos cordiales

  8. Dr. Hans, es muy grato encontrar información tan valiosa y pertinente en su web, trabajo en México, y me gustaría saber el desarrollo papilar del rumen con las raciones que usted menciona, ¿existe alguna diferencia entre ellas?, le comento que con algunos productores actualmente estamos ofreciendo durante el primer mes de vida (además de leche y agua) solo maíz rolado o maíz rolado-pasta de soya, y durante el segundo y tercer mes se ofrece además alfalfa seca. Me gustaría saber que recomendación me pudiera hacer. De antemano muchísimas gracias.
    Saludos muchos.

  9. Hans Andresen S
    16/01/2011 9:28 pm

    ESGAR

    Yo no he investigado el tema y no tengo idea qué diferencias pudiesen haber entre una ración y otra.
    Me queda claro el concepto desarrollado en la Un. de Pennsylvania de que el dearrollo de las papilas del rumen depende de la actividad, en mayor parte del Ac. Butírico y en menor parte del Ac. Propiónico, contenidos en la ración, y que provienen de los concentrados.

    De hecho creo que el maíz – rolado o no – mas la soya, son excelentes fuentes de ácidos propiónico y butírico.

    Saludos,

    HANS

  10. Hans Andresen S
    20/01/2011 11:16 am

    Para EDWIN

    Podría tratarse de NECROBACILOSIS.

    Hay un breve comentario en el capítulo 2.7

    Si se tratara de vacas o vaquillonas, habría que pensar en Tuberculosis, pero no creo que sea t¡u caso.

    HANS

  11. Hans Andresen S
    20/01/2011 11:28 am

    Para EDWIN

    Me olvidé de transcribirte un par dde webs con más información sobre Necrobacilosis:

    http://www.thecattlesite.com/diseaseinfo/204/calf-diphtheria-necrobacillosis

    http://www.nadis.org.uk/DiseasesCattle/CalfDiphtheria/CALFDI_1.htm

    HANS

  12. Hasta que punto se suspende la leche en su totalidad.

    gracias

  13. Hans Andresen S
    22/03/2011 10:26 am

    para CESAR

    Hasta llegar a CERO en algún momento.

    HANS

  14. dr. hans soy estudiante de la UNCP -HUANCAYO- PERU
    Y QUIERO REALIZAR UN TRABAJO DE INVESTIGACION SOBRE DESTETE A LOS 60 DIAS EN TERNEROS DE RAZA HOLSTEIN UTILIZANDO UNA FORMULA ALIMENTICIA DE INICIO A BASE DE MAIZ AMARILLO, TORTA DE SOYA, HARINA DE PÉSCADO, AFRECHILLO, MELAZA, SAL. QUE ME RECOMENDARIA ESPERO SU APOYO GRACIAS

  15. Hans Andresen S
    16/06/2011 10:21 am

    Para ELMER

    Me parece muy bien usar una fórmula bien balanceada de inicio, que debe darse ad libitum s partir de los primeros días de nacimiento. Te faltó incluir una premezcla vitamínica-micromineral a la ración de inicio.
    Esto ayudará a la formación temprana de las papilas del rumen.
    Obviamente hay que darle leche al ternero, pero no es necesario esperar hasta los 60 días; el destete puede hacerse cuando el ternero llegue a consumir un kilo de ración de inicio al día durante 3 días seguidos (lo cual ya puiede ocurrir al mes de edad), y continuar con la ración de inicio por unos días posteriores al destete, cambiándola progresivamente a un concentrado de terneros más económico y menos sofisticado.

    NO debe darse ningún forraje durante este tiempo. Se recomienda comenzar a dar heno de alfalfa de buen a calidad a partir de los dos meses de edad, el que se irá sustituyendo gradualmente con forrajes verdes de tu región.

  16. Cesar Fernando Huereca Tapia
    05/07/2011 7:42 pm

    Doy acesoria a un hato lechero Holstein de 600 vaca en ordeña que fue vacunado contra brucella con RB51 cada 6 meses por 2 años consecutivas vacunandose animales jovenes y adultos por recomendacion de un acesor externo.. Esta sugerencia surgio cuando al hacer un muestreo de rutina aparecieron 3 animales positivas a rivanol . El problema que actualmente tenemos es que en las pruebas diagnosticas de rutina de repente en un corrral de 60 animales aparecen 25 positvos a rivanol y los mandamos a fijacion de complemento y solo salieron 2 vacas positivas. , Hemos estado muestreando con anillo en leche; Una semana no sale nada y a los 15 dias vuelven a aparecer nuevamente hastya 20 animales positivos tomamos muestras de sangre y los mandamos a rivanol y aparecen con 1:25 y estoy confundido con lo que pasa. llegue a pensar que se tratria de brucella melitnsis pero se hizo prueba de PSR dio brucella abortus. Aclaro que todos los animales positivos a fijacion de comlpemento se han sacrificado..
    Si pude orientarme sobre lo que esta pasando se lo agradecere
    Un saludo
    Gracias

  17. Hans Andresen S
    07/07/2011 4:02 pm

    Para CESAR FERNANDO

    Tu problema es muy confuso y enredado como para yo poderte aconsejar.
    Quizás tu problema esté relacionado con el uso de la RB51 en vez de la Cepa 19

    Te recomiendo lo siguiente:

    1. Escríbele al Dr. Jose María “Chema” BLASCO de España: jblasco@POSTA.UNIZAR.ES
    El es uno de los mejores expertos del mundo el brucelosis.

    2. Mejora tu ortografía:
    Se dice “asesoría” y no acesoria; asi como “asesor”, y no acesor.

    Suerte.

  18. RAUL GOMEZ HOYOS
    01/08/2011 7:13 pm

    Que problema observa en terneros que se van volviendo panzones? A qué se debe ello? perjudican su posterior desarrollo y crecimiento?

  19. RAUL GOMEZ HOYOS
    01/08/2011 7:14 pm

    Qué opina de los ionóforos?

  20. Hans Andresen S
    04/08/2011 6:36 pm

    Para Raúl:

    Algo que copié de internet (que deberías haberlo hecho tú):

    La monensina es un antibiótico ionóforo producido por el Streptomyces cinnamonensi, el cual ha sido muy utilizado en la prevención de brotes de coccidiosis en aves y otras especies animales, actualmente debido a su efecto inhibidor sobre bacterias Gram (+) y protozoarios se lo utiliza en bovinos como modificador de la actividad fermentativa ruminal (Alvarez et al.,1994).
    Esta acción sobre la flora ruminal produce un incremento de la energía metabolizable liberada en el rumen debido al aumento de la producción de ácido propiónico (precursor de la gluconeogenesis) sobre los otros Ac. grasos ; mejoramiento del metabolismo proteico (decrece la degradación en rumen de aninoácidos y péptidos suministrados con la dieta) y disminuye la ocurrencia de desórdenes digestivos (acidosis ruminal y meteorismo) (McGuffey et al., 2001).

    La Monensina actúa en el Trofozoíto en el primer ciclo de la Esquizogonia.
    El mecanismo por el cual la droga actúa se basa en la habilidad de formar complejos con iones de sodio y potasio previniendo de esta forma la penetración de estas moléculas através de la membrana de los coccidios. La Monensina previene el transporte de sodio y así el potasio se va acumulando dentro de la célula del parásito inhibiendo la actividad mitocondrial deteniendo la formación de ATP.

    Por estas cualidades es que desde hace ya varios años, un gran porcentaje de los productores de leche la utilizan pues con ella obtienen un incremento en la cantidad de leche, más grasa butirosa y proteinas.

    http://www.zoetecnocampo.com/forog/Forum5/HTML/000138.html
    ——————————————————————————————

    La monensina es el principal antibiótico producido por el hongo saprófito Streptomyces cinnamonensis, que junto a otras drogas como lasalocid, tetranosin, lysolecellin, son ionóforos que han sido utilizados para aumentar la eficiencia alimenticia y prevenir ciertas patologías, entre otras utilidades.

    Modo de acción
    Su mecanismo de acción (al igual que cualquier ionóforo) se basa en alterar el pasaje de cationes a través de las membranas celulares, a favor de un gradiente eléctrico y en contra de un gradiente homeostático normal. Cada uno de estos compuestos tiene mayor afinidad por uno u otro catión, y en el caso de la monensina la tiene hacia el sodio (Na + ).

    Este compuesto afecta el desarrollo de la flora normal del rumen. Ésta alteración se caracteriza por una disminución en la cantidad de bacterias Gram – y aumento de las Gram +. Además se destruye la escasa población de hongos y se produce un barrido total de los protozoarios.

    Éste mecanismo de acción explica cómo la monensina actúa imponiendo mejoras en la performance animal y su acción terapéutica.

    Efectos sobre la performance animal:

    Altera la relación Ácido acético / Ácido propiónico: Se produce una mayor cantidad de Ac. P y una disminución del Ac. A. Al aumentar el Ac. P con capacidad gluconeogénica, se disminuye el consumo de otros precursores, como aminoácidos, para tal fin que podrán ser utilizados para sintetizar proteína corporal.

    Disminuye la producción de gas metano: Éste es un producto final de la fermentación ruminal (70% de la energía), y como no puede ser utilizado, es energía que se pierde. La monensina inhibe el desarrollo de la flora metanogénica.

    Modifica la utilización de la proteína: La monensina ataca las bacterias proteolíticas, entonces la proteína abandona el rumen sin haber sido digerida, logrando su absorción intestinal. También se baja la producción de amonio en el rumen, con lo cual la pérdida de energía destinada a la transformación del mismo en urea disminuye.

    Regula la ingesta de alimentos: La monensina reduce los movimientos ruminales, con lo cual la velocidad de pasaje disminuye, el llenado ruminal aumenta, llevando a un menor consumo por un efecto de llenado físico. También hay una mayor digestión del alimento por permanecer más tiempo expuesto a la acción bacteriana. Por lo tanto, produce un menor consumo con iguales ganancias.

    Adelanta la pubertad en vaquillonas: El Ac. P estimula la liberación de Factores Liberadores de Gonadotrofinas, los cuales estimulan a nivel de la hipófisis la liberación de LH (Hormona Luteinizante) llevando a la aparición de ciclos sexuales.

    Aumenta la producción de leche: Al aumentar la cantidad de Ac. P. el cual es gluconeogénico, la concentración de glucosa aumenta, la que junto con la galactosa forma lactosa, que determina el volumen de leche producida. También disminuye la cantidad de grasa butirosa de la leche debido a la baja del Ac. A., principal sustrato para su síntesis. Se produce un efecto de dilución de la grasa.

    Efectos terapéuticos:

    Reduce la acidosis: La monensina tiene afinidad por las bacterias productoras de Acido Láctico (Ac. L.), disminuyendo su población. La disminución en la concentración intraruminal de Ac. L. produce un aumento de pH y de esta manera favorece indirectamente la degradación de la fibra por las bacterias celulolíticas.

    Evita el timpanismo: La monensina ataca selectivamente a bacterias que producen los mucopolisacáridos que incrementan la viscosidad del fluido ruminal, atrapando el gas de fermentación generado en rumen pequeñas burbujas que evitan su normal eliminación por medio del eructo.

    Disminuye la incidencia de cetosis: En la pared ruminal el Ac. A. es transformado en cuerpos cetónicos. Al disminuir la producción de este ácido, habrá menor formación de los mismos.

    Previene la aparición de neumonía intersticial atípica o “fog fever”: La monensina interfiere en el pasaje de triptofano a 3 metil-indol, productor de ésta patología a nivel respiratorio.

    Afecta el desarrollo de la mosca de los cuernos: Al alterar la fermentación ruminal, se produce un cambio en la composición de la materia fecal, afectando el medio para la oviposición de éste insecto.

    Previene la coccidiosis: La monensina, al igual que para las aves, actúa como coccidiostático.

    Intoxicación

    Los excesos en el consumo conducen a una intoxicación, que generalmente se produce por errores en el suministro o fallas en los cálculos de la dosis. La toxicidad se puede presentar en forma aguda y crónica. Los animales afectados suelen ser del 1 a 3 % del total del lote. Los animales más afectados suelen ser los más dominantes del rodeo.

    Toxicidad (expresada en mg/kg. de PV) de los ionóforos más comunes

    Bovinos
    Monensina 30
    Lasalocid 50 – 150

    Los casos crónicos son consecuencia del consumo de niveles 5 veces superiores a los recomendados y producen una anorexia menos marcada.

    En los casos de intoxicación aguda los signos clínicos comienzan alrededor de las 72 horas de la ingesta y son inespecíficos: anorexia y diarrea, posteriormente puede observarse depresión, disnea, debilidad, ataxia y decúbito. El tiempo de aparición de los síntomas disminuye al aumentar la dosis.

    La lesión observada en el músculo cardíaco y, en algunos casos en el esquelético, es explicada por un interferencia en el transporte normal de sodio:calcio (Na+ :Ca2+) a través de la membrana celular. La monensina produce un aumento en la concentración de Ca2+ intracelular y el aumento masivo del ión dentro de la mitocondria altera la fosforilación oxidativa por una alteración en las cargas eléctricas. Cuando el aumento del calcio llega a un punto en el que la función normal es alterada, la mitocondria expulsa al ión hacia el citoplasma, produciendo una hipercontracción en la célula muscular previo a la muerte de la misma.

    La lesión pulmonar se produce por la miopatía cardíaca, que lleva a un éxtasis sanguíneo con la producción de edema intersticial, que se intensifica llevando a una acumulación de líquido en cavidad torácica (hidrotórax). Ésta lesión es predisponente para una invasión bacteriana secundaria, razón por la cual, muchas veces se arriba a un diagnóstico equivocado, dando como patología primaria una neumonía.

    Con respecto a la lesión hepática, existen dos hipótesis. Una postula que, al igual que en pulmón, el éxtasis sanguíneo altera la función celular normal. Esto ocasiona una lesión en el órgano y genera acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascites). La otra hipótesis sostiene que el ionóforo actúa en forma directa sobre los hepatocitos. Esto sucede porque el hígado metaboliza la escasa cantidad de monensina que se absorbe, pero cuando la cantidad absorbida supera la capacidad de metabolización, se produce una alteración en el equilibrio osmótico de la célula, con una hinchazón de la mitocondria y daño en la membrana celular, produciendo lísis celular.

    Los signos y las lesiones en BOVINOS:
    En los últimos años hubo un aumento en el número de casos de intoxicación con monensina en el ganado bovino, esto se debe a un uso más generalizado del producto gracias a los efectos positivos sobre la conversión del alimento, y la prevención de ciertas patologías.

    La presentación de los casos se debe al consumo de altas cantidades de monensina en el alimento como consecuencia de:

    Mala formulación
    Mala preparación de la premezcla
    Mal mezclado en el mixer
    Mala distribución en el comedero

    La dosis recomendada varía entre 1 a 3 mg/kg PV. En los casos de intoxicación el consumo de ionóforo fue de 40 a 60 veces esta cantidad, lo que significa que un animal se intoxica al ingerir más de 30 mg/kg PV. Esto indica el alto grado de seguridad del aditivo.

    Sin embargo en la casuística del Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado (S.D.V.E.) del INTA Balcarce se ha registrado un aumento de la incidencia de casos de mortandad por monensina. Los casos registrados por éste servicio tienen las siguientes características:

    Signos clínicos: En algunos casos no se observó ningún signo, en otros hubo neumonías, agitación, temblores musculares, rigidez y diarrea.

    Lesiones macroscópicas: Generalmente se observó edema en la cavidad abdominal (ascites) y lesiones en el pulmón caracterizadas por congestión, edema intersticial e hidrotórax, enfisema, adherencias entre pleura visceral y parietal, etc. Se encontraron además hemorragias equimóticas en forma de red en la pleura de los lóbulos pulmonares caudales.

    También se encontró edema y áreas de congestión en el diafragma, puntillado hemorrágico en el parénquima hepático, edema en la vesícula biliar, hidropericardio, petequias y sufuciones en miocardio junto con zonas pálidas de distribución uniforme en la pared del corazón. En la mucosa del abomaso y primer tercio del duodeno se observó congestión, que en algunos casos era hemorrágica con contenido mucoso sanguinolento en la luz de los órganos y edema gelatinoso organizado y de color amarillento en la pared. Estas lesiones no fueron constantes.

    Lesiones microscópicas: Generalmente se advirtió en hígado necrosis centrolobulillar, en pulmón edema intersticial, congestión y enfisema y además se encontraron lesiones degenerativas en las miofibrillas del corazón, con pérdida de las estriaciones, lo que denotaba una necrosis en las mismas.

    Además de las lesiones en pulmón, hígado y corazón, se encontraron petequias, hemorragias, edema y líneas pálidas en el músculo esquelético.

    Las lesiones en corazón, pulmón e hígado son hallazgos constantes que dan características particulares a esta intoxicación, y permiten orientar al diagnóstico presuntivo.

    http://www.vet-uy.com/articulos/bovinos/150/0107/bov107.htm

  21. Hans Andresen S
    04/08/2011 6:51 pm

    Para RAUL
    Sobre los terneros panzones.

    En condiciones de crianza intensiva:

    1. No deben consumir forrajes de ninguna clase, antes de los 60 días de edad.
    Solo agua y una buena ración de inicio.

    2. A partur de los 2 meses de edad seguirles dando ración de inicio que se va cabeceando con un concentrado para terneros.
    Y, como forraje, darles heno de alfalfa de buena calidad +/- hasta los 3 meses; y después se va incorporando poco a poco otro forraje (como chala verde picada o ensilaje). Evitar exceso de forrajes.

    Estas medidas deberían evitar que se vuelvan panzones y favorecen que se desarrollen mejor como vaquillas y adultas.

    .

  22. Erick Saenz
    23/02/2012 3:20 pm

    Hola doctor Hans, leia sobre los terneros panzones, hay alguna forma de corregir este problema y cual es la razon fisiologica de este? hay una falla en el desarrollo del rumen al darles pastos desde una temprana edad?

  23. Betty Marilyn
    10/10/2013 2:35 pm

    Doctor soy criadora de ganado bronws y mi consulta es que se me murio 2 terneros en esta semana y le hice autopsia donde encontre en el cuajo heno y pelos y bastante agua en su cuerpo que cubria sus organos y demas y tenia mas de 2 meses ¿que pudo haberle pasado? Gracias

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